Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a leading cause of chronic liver disease but the second cause of death among NAFLD patients are attributed to malignancies at both gastrointestinal (liver, colon, esophagus, stomach, and pancreas) and extra-intestinal sites (kidney in men, and breast in women). Obesity and related metabolic abnormalities are associated with increased incidence or mortality for a number of cancers. NAFLD has an intertwined relationship with metabolic syndrome and significantly contributes to the risk of hepatocellular carcinoma (HCC), but recent evidence have fuelled
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterized by excessive fat accumulation in the liver. It ranges from simple steatosis to its more aggressive form, non-alcoholic steatohepatitis (NASH), which may develop into hepatic fibrosis, cirrhosis, or hepatocellular carcinoma (HCC) if it persists for a long time. However, the exact pathogenesis of NAFLD and the related metabolic disorders remain unclear. Epigenetic changes are stable alterations that take place at the transcriptional level without altering the underlying DNA sequence. DNA methylation, histone modifications and microRNA ar
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects up to a third of the population in many developed countries. Between 10% and 30% of patients with NAFLD have non-alcoholic steatohepatitis (NASH) that can progress to cirrhosis. There are metabolic risk factors common to both NAFLD and cardiovascular disease, so patients with NASH have an increased risk of liver-related and cardiovascular death. Management of patients with NAFLD depends largely on the stage of disease, emphasising the importance of careful risk stratification. There are four main areas to focus on when thinking about management
ОбзорСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) represents a risk factor for the development of hepatocellular carcinoma (HCC) and is characterized by quantitative and qualitative changes in hepatic lipids. Since elongation of fatty acids from C16 to C18 has recently been reported to promote both hepatic lipid accumulation and inflammation we aimed to investigate whether a frequently used mouse NASH model reflects this clinically relevant feature and whether C16 to C18 elongation can be observed in HCC development. Feeding mice a methionine and choline deficient diet to model NASH not only increased tota
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The liver possesses a strong inflammatory response, as seen experimentally and clinically with liver inflammation due to toxic and metabolic stress, sepsis and ischemia. Initiation of this inflammatory response requires the interaction of two types of extracellular signals which collectively upregulate and activate a cytosolic molecular complex termed the inflammasome. Signal 1 is via activation of pattern recognition receptors, and signal 2 is delivered by diverse stimuli including particulates and adenosine triphosphate. The common end result of inflammasome activation is the activation of t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-alcoholic fatty liver disease encompasses a spectrum ranging from simple steatosis to steatohepatitis without excess alcohol intake and is considered to be the hepatic manifestation of metabolic syndrome. Recent studies indicate that non-alcoholic fatty liver disease is closely related to cardiovascular disease, especially to thickening of the intima-media layer of the carotid artery, as the morphostructural manifestation of the presence of subclinical atheromatosis. Therefore, the correct management of non-alcoholic fatty liver disease would allow the natural history of both the liver dis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The role of excess fructose intake in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has recently received increasing attention, but the pathophysiology of this relationship has been only partly elucidated.
AIM: To provide an overview of the potential role played by fructose in the pathogenesis of NAFLD by focusing on both indirect and direct harmful effects.
METHODS: Experimental and clinical studies which investigated the relation of fructose with NAFLD are reviewed.
RESULTS: Several factors may potentially contribute to fructose-induced NAFLD, including the ind
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: The aim of this study was to characterize the relationship between the broad spectrum of hypothyroidism and NAFLD.
METHODS: A cross-sectional study with 4648 health check-up subjects (2324 cases with hypothyroidism vs. age- and sex-matched controls) was conducted. The subjects were categorized as having either subclinical [thyroid-stimulating hormone (TSH) ≥4.1 mIU/L and normal free thyroixine (T(4)) level (0.7-1.8 ng/dl)] or overt hypothyroidism [free T(4)<0.7 ng/dl]. NAFLD was diagnosed on the basis of typical ultrasonographic findings, and alcohol consumption of less tha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Fatty liver is the hepatic component of the metabolic syndrome. Insulin resistance, the pathogenic driver of the metabolic syndrome, refers to a constellation of features such as overweight/obesity, glucose intolerance, dyslipidemia and hypertension, all of which are important risk factors for cardiovascular disease (CVD). The aim of this article is to summarize the available data linking non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) with CVD.
METHODS: Two approaches were used to address this issue. First, data in support of the presence of the typical in vivo pathogenic features
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ranges from 17% to 33% in the general population. It is frequently associated with obesity (60-90%), dyslipidemia (27-92%), diabetes (28-55%) and arterial hypertension (22%); in the presence of the metabolic syndrome, its incidence is 2-fold higher. NAFLD can be considered as an early mediator of the atherosclerotic process with which it shares some pathogenetic mechanisms (insulin resistance, oxidative stress, endothelial dysfunction, inflammatory activation). Patients with NAFLD are usually asymptomatic, high values of liver enzyme
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Recent studies suggest that activin A, a member of the transforming growth factor (TGF) superfamily, is involved in the pathogenesis of liver disorders. We sought to explore its possible role in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).
METHODS: Serum levels of activin A and its natural inhibitor, follistatin, were measured in patients with NAFLD (n=70) and in control subjects (n=30). Gene expression was quantified in liver biopsies obtained from patients with NAFLD (n=13) and controls (n=6). Effects of activin A were examined in Huh7 (human hepatoma cell line) hepatocytes.
RESU
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Fatigue is a significant symptom in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) that impacts upon quality of life and is unrelated to liver disease severity. We examined the relationship between parameters of blood pressure regulation with perception of fatigue in NAFLD.
METHODS: Thirty-four non-diabetic subjects with histologically proven, non-cirrhotic NAFLD (26 [77%] males and 8 [23%] females) (mean +/- SD age 54 +/- 11) and 34 age, sex and BMI matched non-diabetic controls underwent subjective and objective evaluation of cardiovascular autonomic function (24 h blood pressure and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterised by fatty deposition in the hepatocytes of patients with minimal or no alcohol intake and without other known cause. NAFLD includes a wide spectrum of histologic abnormalities ranging from hepatic steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), or even cirrhosis. Antioxidant supplements, therefore, could potentially protect cellular structures against oxidative stress and the resulting lipid peroxidation.
OBJECTIVES: To systematically evaluate the beneficial and harmful effects of antioxidant supplements versus no interv
СтатьяМетаанализСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since non-alchoholic steatohepatitis (NASH) is often accompanied with metabolic syndrome comprising obesity, type-2 diabetes and hypertension, it is hypothesized that adipocytokines, insulin resistance and autonomic nervous system play crucial roles in disease progression of NASH. On the other hand, hepatic stellate cells (HSCs) have been shown to produce leptin when they get activated during hepatic fibrogenesis. Therefore, we investigated the role of leptin in fibrogenesis in the liver. Xenobiotics-induced liver fibrosis was extremely diminished in ob/ob mice and Zucker (fa/fa) rats, an inbo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic administration of a soybean-derived polyenylphosphatidylcholine (PPC) extract prevents the development of cirrhosis in alcohol-fed baboons. To assess whether this phospholipid also affects earlier changes induced by alcohol consumption (such as fatty liver and hyperlipemia), 28 male rat littermates were pair-fed liquid diets containing 36% of energy either as ethanol or as additional carbohydrate for 21 d, and killed 90 min after intragastric administration of the corresponding diets. Half of the rats were given PPC (3 g/l), whereas the other half received the same amount of linoleate
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
"Pure" alcoholic fatty liver has been widely assumed to be "benign" with very low risk of progression to cirrhosis. Studies thus far have included either patients with coexisting recognised precursor lesions of cirrhosis or have been restricted to short-term histological follow-up. We have followed 88 patients, first seen between 1978 and 1985, with a histological diagnosis of pure alcoholic fatty liver and no evidence of fibrosis or alcoholic hepatitis, for a median of 10.5 years, to determine any factors predictive of disease progression. Of the 88, at follow-up nine had developed cirrhosis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exposing skin to ultraviolet (UV) radiation contributes to photoaging and to the development of skin cancer by DNA lesions and triggering inflammatory and other harmful cellular cascades. The present study tested the ability of unique lipid molecules, polyhydroxylated fatty alcohols (PFA), extracted from avocado, to reduce UVB-induced damage and inflammation in skin. Introducing PFA to keratinocytes prior to their exposure to UVB exerted a protective effect, increasing cell viability, decreasing the secretion of IL-6 and PGE(2), and enhancing DNA repair. In human skin explants, treating with P
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Non - alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is currently the most common steatosis of the liver among Chinese. Nevertheless, a large proportion of individuals go undiagnosed and receive no treatment because of the absence of dependable and efficient diagnostic methods. Given the vital part that fatty acid metabolism (FAM) dysregulation plays in the development of NAFLD, this research aimed to assess the possible worth of FAM regulators as diagnostic biomarkers for NAFLD.
METHODS: GSE89632 (24 normal liver tissue samples and 39 NAFLD liver tissue samples) was utilized as the trai
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is increasing worldwide and has become the greatest potential risk for cirrhosis and hepatocellular carcinoma. The metabolites produced by the gut microbiota act as signal molecules that mediate the interaction between microorganisms and the host and have biphasic effects on human health. The gut microbiota and its metabolites, short-chain fatty acids (SCFAs), have been discovered to ameliorate many prevalent liver diseases, including NAFLD. Currently, SCFAs have attracted widespread attention as potential therapeutic targets for NAFLD, but the mechani
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Excessive lipids accumulation and hepatocytes death are prominent characteristics of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nonetheless, the precise pathophysiological mechanisms are not fully elucidated.
METHODS: HepG2 cells stimulated with palmitic acids and rats fed with high-fat diet were used as models for NAFLD. The impact of Glucosylceramidase Beta 3 (GBA3) on fatty acid oxidation (FAO) was assessed using Seahorse metabolic analyzer. Lipid content was measured both in vitro and in vivo. To evaluate NAFLD progression, histological analysis was performed along with measur
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования