Using biochemical, cytofluorimetric and television cytophotometric methods, glycogen contents were studied in normal and cirrhotic rat liver at various intervals after glucose administration to fasting animals. The obtained data indicate that after a 48 h fasting glycogen contents in normal and cirrhotic liver are equally poor. A marked rise of glycogen content in cirrhotic liver was observed only 20-30 min after glucose administration to rats. It has been established that at all intervals after glucose administration to rats hepatocytes of the portal lobule zone, both in normal and in cirrhot
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effect of hepatocellular trauma due to bile reflux and endotoxaemia on liver glycogen metabolism was studied in guineapigs with common bile duct obstruction. Considerable drops in basal glycogen levels of hepatocytes from bile duct ligated (BDL) animals were recorded in comparison with the sham operated (SHAM) ones. However, the regurgitation of bile did not affect the basal blood glucose concentrations of BDL guineapigs. The circulating glucose was consumed, mainly reflecting the level of energy requirement of the peripheral tissues in the endotoxaemic SHAM pair-fed animals and the BDL gr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
By cytofluorometry employing the cytofluorometric PAS reaction, a study was made of the total glycogen and of its two fractions in liver parenchymal cells, both in the norm and in patients with chronic alcoholism (alcoholic steatosis, chronic alcoholic hepatitis, and mixed forms of alcoholic-viral hepatitis, viral hepatitis with steatosis and also viral hepatitis). The examination was performed on preparations-smears of isolated hepatocytes, obtained from the live puncture liver biopsies. The quantitative analysis has shown the increase in the total glycogen content in hepatocytes of patients
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденОригинал на русском
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A cytofluorometric study was made of total glycogen and two glycogen fractions--the one easily soluble (ES) and the other hard soluble (HS) in isolated liver cells (needle aspiration biopsy) of patients in the norm and with chronic viral hepatitis (CVH) and chronic alcoholic hepatitis (CAH). The amount of LS in hepatocytes of patients with CAH was lower than that in patients with the norm or with CVH. This distinction was shown already at the beginning of chronic disease, and then, in spite of a considerable increase in the total glycogen content in hepatocytes, with progression of the disease
Сравнительное исследованиеАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиОригинал на русском
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A previously healthy 18-month-old boy presented with hepatomegaly, accompanied by liver injury. Imaging and liver biopsy findings suggested a hepatic glycogen storage disease (GSD) but not GSD type I. Genetic testing revealed a partial deletion of the PHKA2 gene, confirming the diagnosis of GSD type IXa. Initial treatment included ursodeoxycholic acid and portioned meals. However, the boy's liver injury continued to worsen. Subsequently, nightly oral cornstarch after meals and oral glycyrrhizin were introduced. Following the addition of cornstarch and glycyrrhizin, the patient's liver injury s
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant disorder caused by inactivating mutations in TSC1 or TSC2 gene, leading to mTORC1 hyperactivation. However, mTORC1-independent mechanisms in this disorder remain poorly understood. In the study, excess glycogen storage was found in Tsc1-/- cells, Tsc1+/- and Tsc1c.2500-2503delAACA mice, as well as in Tsc2-/- cells, Tsc2+/- and Tsc2c.1113delA mice, with more pronounced accumulation in models with TSC2 defects. Mechanistically, the deficiency of TSC1 or TSC2 gene caused redundant uncomplexed-TSC2 or TSC1 protein, respectively. Strikingly,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Liver transplantation (LT) normalizes fasting tolerance in glycogen storage disease type (GSD) 1b. However, reported outcomes post-LT with respect to correction of neutropenia, infection risk and growth are varied. Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors have been recently shown to improve neutropenia in GSD1b patients.
METHODS: In this single-center retrospective study, we reviewed all children who underwent LT for GSD1b. Neutropenia, dose of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), unplanned hospital attendance, anthropometrics, graft rejection, survival, and the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic glycogen storage disease type IX γ2 (GSD IX γ2) is a severe, liver-specific subtype of GSD IX. While all patients with hepatic GSD IX present with similar symptoms, over 95 % of patients with GSD IX γ2 progress to liver fibrosis and cirrhosis. Despite disease severity, the long-term natural history of GSD IX γ2 liver disease progression is not known. Our lab previously characterized the Phkg2-/- mouse model at 3 months of age, demonstrating that the mouse recapitulates the early liver disease phenotype of GSD IX γ2. To understand how liver disease progresses in GSD IX γ2, we characteri
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GSD type 1b is an autosomal recessive inborn error of carbohydrate metabolism caused by defects of the G6Pase translocase (G6PT). Patients with GSD1b have severe hypoglycemia with several clinical manifestations of hepatomegaly, obesity, a doll-like face, and neutropenia. LT has been indicated for severe glucose intolerance. This study retrospectively reviewed glycemic management of eight children with a diagnosis of GSD1b who underwent liver transplantation (LDLT). Between November 2005 and September 2011, 172 children underwent LDLT, of which eight (4.7%) were indicated for GSD1b. Glucose-ri
Оценочное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Diabetes is an important global health problem. The occurrence and development of type 2 diabetes (T2D) involves multiple organs, among which the liver is an important organ. Artemether is a methyl ether derivative of artemisinin and has displayed significant antidiabetic effects. However, its regulation of glucose metabolism is not clearly elucidated. This study explored the effect of artemether on liver mitochondrial pyruvate metabolism.
METHODS: T2D db/db mice were used and grouped into db/db and db/db+Art groups. Lean wild type mice served as control. After artemether interven
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Oxidative stress develops because of a shift in the prooxidant-antioxidant balance toward the former, because of disturbances in redox signaling and control. Celecoxib (Cb), a selective COX-2 inhibitor, is a drug that effectively decreases pain and inflammation. However, Cb causes oxidative injury to hepatic tissues via enhanced lipid peroxidation, thus resulting in excessive production of reactive oxygen species. Consequently, frequent or long-term Cb use may lead to hepatic, renal, and other noticeable adverse effects. Lycopene (lyco), a potent antioxidant naturally occurring in p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycogen Storage Disease 1a (GSD1a) is a rare, inherited metabolic disorder caused by deficiency of glucose 6-phosphatase (G6Pase-α). G6Pase-α is critical for maintaining interprandial euglycemia. GSD1a patients exhibit life-threatening hypoglycemia and long-term liver complications including hepatocellular adenomas (HCAs) and carcinomas (HCCs). There is no treatment for GSD1a and the current standard-of-care for managing hypoglycemia (Glycosade®/modified cornstarch) fails to prevent HCA/HCC risk. Therapeutic modalities such as enzyme replacement therapy and gene therapy are not ideal options
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycogen storage disease type Ib is a rare metabolic disease caused by a defect of the G6P transporter. Patients suffer from hypoglycemic episodes; growth and developmental delay; osteoporosis; neutropenia; and tendency to infections, ovarian cysts, and liver adenomas. Terminal kidney disease is a rare complication. Liver transplantation has been performed to prevent malignant transformation of hepatic adenomas. We present the case of a female patient with glycogenosis type Ib who had severe hypoglycemic episodes and recurrent infections since early childhood. She became dialysis dependent at
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objective of this study was to determine systolic, diastolic, and mean arterial blood pressure (SBP, DBP, and MAP), heart rate (HR), double-product (DP: SBP x HR), and activity levels and their 24h pattern in liver glycogen storage disease (LGSD) patients. A case series of 12 (11 pediatric and one adult) diurnally active LGSD (seven type I, three type III, and two type IX) subjects were simultaneously assessed by 24h ambulatory blood pressure monitoring and wrist actigraphy. Nine subjects were judged to be hypertensive based on the criterion of an elevated 24h mean SBP and/or DBP being ele
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.