Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
275 публикаций
Поиск: 1058 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 22 с найденным полным текстом
Human xeroderma pigmentosum variant (XP-V) patients are mutated in the POLH gene, responsible for encoding the translesion synthesis (TLS) DNA polymerase eta (Pol eta). These patients suffer from a high frequency of skin tumors. Despite several decades of research, studies on Pol eta still offer an intriguing paradox: How does this error-prone polymerase suppress mutations? This review examines recent evidence suggesting that cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) are instructional for Pol eta. Consequently, it can accurately replicate these lesions, and the mutagenic effects induced by UV radia
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA polymerase eta (Polη) is the only translesion synthesis polymerase capable of error-free bypass of UV-induced cyclobutane pyrimidine dimers. A deficiency in Polη function is associated with the human disease Xeroderma pigmentosum variant (XPV). We hereby report the case of a 60-year-old woman known for XPV and carrying a Polη Thr191Pro variant in homozygosity. We further characterize the variant in vitro and in vivo, providing molecular evidence that the substitution abrogates polymerase activity and results in UV sensitivity through deficient damage bypass. This is the first functional mo
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human DNA polymerases can bypass DNA lesions performing translesion synthesis (TLS), a mechanism of DNA damage tolerance. Tumor cells use this mechanism to survive lesions caused by specific chemotherapeutic agents, resulting in treatment relapse. Moreover, TLS polymerases are error-prone and, thus, can lead to mutagenesis, increasing the resistance potential of tumor cells. DNA polymerase eta (pol eta) - a key protein from this group - is responsible for protecting against sunlight-induced tumors. Xeroderma Pigmentosum Variant (XP-V) patients are deficient in pol eta activity, which leads to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Radioresistance remains a critical barrier to achieving durable locoregional control and improved survival outcomes in breast cancer. RAD18, an E3 ubiquitin ligase that regulates translesion synthesis and post-replication repair, has emerged as a candidate mediator of this phenotype by promoting proliferating cell nuclear antigen (PCNA) ubiquitination, facilitating replication stress tolerance, and enabling tumor cell survival following DNA damage. In parallel, the PI3K/AKT/mTOR (PAM) signaling pathway represents one of the most frequently dysregulated oncogenic networks in breast cancer and i
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been two decades since the discovery of the most mutagenic human DNA polymerase, polymerase iota (Polι). Since then, the biochemical activity of this translesion synthesis (TLS) enzyme has been extensively explored, mostly through in vitro experiments, with some insight into its cellular activity. Polι is one of four members of the Y-family of polymerases, which are the best characterized DNA damage-tolerant polymerases involved in TLS. Polι shares some common Y-family features, including low catalytic efficiency and processivity, high infidelity, the ability to bypass some DNA lesions,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Temozolomide (TMZ) remains the cornerstone of chemotherapeutic agent for glioblastoma (GBM), yet intrinsic and acquired resistance severely limits its clinical benefit. While O6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT)-mediated repair of TMZ-induced O6-methylguanine (O6-meG) lesions has been extensively studied, the DNA mismatch repair (MMR) pathway is increasingly recognized as a key determinant of TMZ cytotoxicity. Canonical MMR, mediated by MutSα (MSH2-MSH6) and MutLα (MLH1-PMS2) complexes, recognizes O6-meG: thymine mispairs generated during replication and initiates futile repair cycles
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) constitute the most frequent UV-induced DNA photoproduct. However, it has remained unclear how human and other mammalian cells mitigate the mutagenic and carcinogenic potential of CPDs emanating from their replicative bypass. Here, we examine in human cells the roles of translesion synthesis (TLS) DNA polymerases (Pols) in the replicative bypass of a cis-syn TT dimer carried on the leading or the lagging strand DNA template in a plasmid system we have designed, and we determine in mouse cells the frequencies and mutational spectra generated from TLS occurri
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
POLη, encoded by the POLH gene, is a crucial protein for replicating damaged DNA and the most studied specialized translesion synthesis polymerases. Mutations in POLη are associated with cancer and the human syndrome xeroderma pigmentosum variant, which is characterized by extreme photosensitivity and an increased likelihood of developing skin cancers. The myriad of structural information about POLη is vast, covering dozens of different mutants, numerous crucial residues, domains, and posttranslational modifications that are essential for protein function within cells. Since POLη is key vital
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Y-family DNA polymerases mediate DNA damage tolerance via translesion synthesis (TLS). Because of the intrinsically error-prone nature of these enzymes, their activities are regulated at several levels. Here, we demonstrate the common regulation of the cellular abundance of Y-family polymerases, polymerase eta (Pol eta), and Rev1, in response to DNA damage at various stages of the cell cycle. UV radiation influenced polymerase abundance more when cells were exposed in S-phase than in G1- or G2-phases. We noticed two opposing effects of UV radiation in S-phase. On one hand, exposure to increasi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Xeroderma pigmentosum variant (XPV) patients with mutations in the DNA polymerase eta (pol eta) gene are hypersensitive to sunlight and have greatly increased susceptibility to sunlight-induced skin cancer. Consistent with the ability of Pol eta to efficiently bypass UV light-induced cyclobutane pyrimidine dimers, XPV cells lacking Pol eta have diminished capacity to replicate UV-damaged DNA and are sensitive to UV light-induced killing and mutagenesis. To better understand these and other Pol eta functions, we generated Pol eta-deficient mice. Mice homozygous for a null mutation in pol eta ar
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The repair of acetaldehyde/crotonaldehyde-induced guanine (N2)-guanine (N2) interstrand cross-links (ICLs), 3-(2-deoxyribos-1-yl)-5,6,7,8-(N2-deoxyguanosyl)-6(R or S)-methylpyrimido[1,2-alpha]purine-10(3H)-one, was studied using a shuttle plasmid bearing a site-specific ICL. Since the authentic ICLs can revert to monoadducts, a chemically stable model ICL, 1,3-bis(2'-deoxyguanos-N2-yl)butane derivative, was also employed to probe the ICL repair mechanism. Since the removal of ICL depends on the nucleotide excision repair (NER) mechanism in Escherichia coli, the plasmid bearing the model ICL fa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Relationships between novel phenotypic behaviors and specific genetic alterations are often discovered using target-specific, directed mutagenesis or phenotypic selection following chemical mutagenesis. An alternative approach is to exploit deficiencies in DNA repair pathways that maintain genetic integrity in response to spontaneously induced damage. Mice deficient in the DNA glycosylase NEIL1 show elevated spontaneous mutations, which arise from translesion DNA synthesis past oxidatively induced base damage. Several litters of Neil1 knockout mice included animals that were distinguished by t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Floxuridine (5-fluorodeoxyuridine, FdUrd), a U.S. Food and Drug Administration-approved drug and metabolite of 5-fluorouracil, causes DNA damage that is repaired by base excision repair (BER). Thus, poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors, which disrupt BER, markedly sensitize ovarian cancer cells to FdUrd, suggesting that this combination may have activity in this disease. It remains unclear, however, which DNA repair and checkpoint signaling pathways affect killing by these agents individually and in combination. Here we show that depleting ATR, BRCA1, BRCA2, or RAD51 sensitized to ABT
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA polymerase eta (Polη), the product of the xeroderma pigmentosum variant gene, is required for translesion DNA synthesis, and plays a pivotal role in preventing genome instability after DNA damage induced by genotoxic agents. Studies have previously suggested a link between Polη and susceptibility to hydroquinone (HQ)-induced toxicity. To further address the role of Polη in the response of L-02 cells to HQ, we employed RNA interference to silence Polη expression in L-02 cells and examined the susceptibility of these Polη-deficient cells to the toxic effects of HQ. In this study, cell surviv
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Illudin S (ILS) is a fungal sesquiterpene secondary metabolite with potent genotoxic and cytotoxic properties. Early genetic studies and more recent genome-wide CRISPR screens showed that Illudin-induced lesions are preferentially repaired by transcription-coupled nucleotide excision repair (TC-NER) with some contribution from post-replication repair pathways. In line with these results, Irofulven, a semi-synthetic ILS analog was recently shown to be particularly effective on cell lines and patient-derived xenografts with impaired NER (e.g. ERCC2/3 mutations), raising hope that ILS-derived mol
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The DNA polymerase Polκ plays a key role in translesion synthesis, an error-prone replication mechanism. Polκ is overexpressed in various tumor types. Here, we found that melanoma and lung and breast cancer cells experiencing stress from oncogene inhibition up-regulated the expression of Polκ and shifted its localization from the cytoplasm to the nucleus. This effect was phenocopied by inhibition of the kinase mTOR, by induction of ER stress, or by glucose deprivation. In unstressed cells, Polκ is continually transported out of the nucleus by exportin-1. Inhibiting exportin-1 or overexpressing
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Xeroderma pigmentosum variant (XPV) patients have normal DNA excision repair, yet are predisposed to develop sunlight-induced cancer. They exhibit a 25-fold higher than normal frequency of UV-induced mutations and very unusual kinds (spectrum), mainly transversions. The primary defect in XPV cells is the lack of functional DNA polymerase (Pol) eta, the translesion synthesis DNA polymerase that readily inserts adenine nucleotides opposite photoproducts involving thymine. The high frequency and striking difference in kinds of UV-induced mutations in XPV cells strongly suggest that, in the absenc
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutagenesis induced by UV light and chemical agents in yeast is largely dependent on the function of Rev3, the catalytic subunit of DNA polymerase zeta that carries out translesion DNA synthesis. Human and mouse homologues of the yeast Rev3 gene have recently been identified, and inhibition of Rev3 expression in cultured human fibroblasts by Rev3 anti-sense was shown to reduce UV-induced mutagenesis, indicating that Rev3 also plays a crucial role in mutagenesis in mammalian cells. A common variant transcript with an insertion of 128-bp between nucleotides +139 and +140 is found in both human a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The UV component of sunlight is the major carcinogen involved in the etiology of skin cancers. We have studied the rare, hereditary syndrome xeroderma pigmentosum (XP), which is characterized by a very high incidence of cutaneous tumors on exposed skin at an early age, probably due to a deficiency in excision repair of UV-induced lesions. It is interesting to determine the UV mutation spectrum in XP skin tumors in order to correlate the absence of repair of specific DNA lesions and the initiation of skin tumors. The p53 gene is frequently mutated in human cancers and represents a good target f
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA polymerase eta (Pol eta) is the product of the Polh gene, which is responsible for the group variant of xeroderma pigmentosum, a rare inherited recessive disease which is characterized by susceptibility to sunlight-induced skin cancer. We recently reported in a study of Polh mutant mice that Pol eta is involved in the somatic hypermutation of immunoglobulin genes, but the cancer predisposition of Polh-/- mice has not been examined until very recently. Another translesion synthesis polymerase, Pol iota, a Pol eta paralog encoded by the Poli gene, is naturally deficient in the 129 mouse stra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.