Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3569 публикаций
Поиск: 222 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2161 с найденным полным текстом
Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics2023eng
PURPOSE: Although the role of CHEK2 germline pathogenic variants in cancer predisposition is well known, resources for managing CHEK2 heterozygotes in clinical practice are limited.
METHODS: An international workgroup developed guidance on clinical management of CHEK2 heterozygotes informed by peer-reviewed publications from PubMed.
RESULTS: Although CHEK2 is considered a moderate penetrance gene, cancer risks may be considered as a continuous variable, which are influenced by family history and other modifiers. Consequently, early cancer detection and prevention for CHEK2 heterozygotes shou
Клинические рекомендацииResearch Support, N.I.H., IntramuralСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastric cancer (GC) has become a major challenge in oncology research, primarily due to its detection at advanced stages. In this study, we identified and validated the pharmacological mechanisms involved in treating gastric cancer using an integrated approach combining network pharmacology, molecular docking, and a dynamic approach. Gastric cancer-related genes were obtained from DisGeNET, Genecard, and Malacard databases, while potential targets of bioactive compounds were predicted using SwissTargetPrediction. Network pharmacology and gene ontology (GO) enrichment analyses were employed to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The subependymal giant cell astrocytoma (SEGA) predominantly occurs in patients with tuberous sclerosis. Here, we present an unusual aggressive transformation of SEGA-imitating fibrous meningioma in a child carrying a germline CHEK2 mutation.
METHODS: This case study was conducted at a tertiary pediatric oncology center in accordance with current diagnostic and therapeutic standards. Tumor classification followed WHO CNS5 criteria and was complemented by genome-wide DNA methylation profiling. Comprehensive molecular workup included germline and somatic whole exome sequencing, co
СтатьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclin dependent-kinase 2 (CDK2) plays important functions during the mitotic cell cycle and also facilitates several key events during germ cell development. The majority of CDK2's known meiotic functions occur during prophase of the first meiotic division. Here, CDK2 is involved in the regulation of meiotic transcription, the pairing of homologous chromosomes, and the maturation of meiotic crossover sites. Despite that some of the CDK2 substrates are known, few of them display functions in meiosis. Here, we investigate potential meiotic CDK2 substrates using in silico and in vitro approaches
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways regulate essential processes in eukaryotes. However, since uncontrolled activation of these cascades has deleterious effects, precise negative regulation of signaling flow through them, mainly executed by protein phosphatases, is crucial. Previous studies showed that the absence of Ptc1 protein phosphatase results in the upregulation of the MAPK of the cell wall integrity (CWI) pathway, Slt2, and numerous functional defects in Saccharomyces cerevisiae, including a failure to undergo cell separation under heat stress. In this study, we demonstrat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hereditary mutations in the CHEK2 gene (which encodes CHK2 kinase) contribute to a moderately increased risk of breast cancer (BC) and other cancers. Large variations in the frequency of CHEK2 mutations and the occurrence of variants of unknown clinical significance (VUS) complicate estimation of cancer risk in carriers of germline CHEK2 mutations.
PATIENTS AND METHODS: We performed mutation analysis of 1,526 high-risk Czech BC patients and 3,360 Czech controls. Functional analysis was performed for identified VUS using a model system based on a human RPE1-CHEK2-KO cell line harbo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Carcinogenic hexavalent chromium [Cr(VI)] requires cellular reduction to generate DNA damage. Metabolism of Cr(VI) by its principal reducer ascorbate (Asc) lacks a Cr(V) intermediate, which is abundant in reactions with a minor reducing agent, glutathione. Cultured cells are widely used in mechanistic studies of Cr(VI) toxicity; however, they typically contain < 1% of normal Asc levels. Asc deficiency is also expected to diminish protection against reactive oxygen species.
OBJECTIVES: We assessed how the presence of Asc in cells affects their stress signaling and survival response
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transcription condensates are liquid-like compartments where transcription factors, co-activators, and RNA polymerases are selectively enriched and regulate transcription initiation of associated genes. While the principles governing the enrichment of proteins within transcription condensates are being elucidated, mechanisms that coordinate condensate dynamics with other nuclear processes, such as DNA replication, have not been identified. We show in human cells that at the G1/S cell-cycle transition, large transcription condensates form at histone locus bodies (HLBs) in a cyclin-dependent kin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The 1100delC CHEK2 allele has been associated with a 1.4-4.7 fold increased risk for breast cancer in women carrying this mutation. While the frequency of 1100delC was 1.1-1.4% in healthy Finnish controls, the frequency of this allele in a North American control population and in North American breast cancer kindreds remains unclear.
METHODS: We genotyped 1665 healthy New York volunteers and 300 cases of breast cancer for the CHEK2*1100delC.
RESULTS: The overall frequency of the 1100delC was 3/300 (1.0%) among all cases with either a family history of breast cancer (n = 192) or a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer of the breast is the second most common cancer seen among Indian women. This study describes the use of DHPLC for mutation analysis for BRCA1, BRCA2 and CHEK2 (1100delC) in 22 patients with a family history of breast and/or ovarian cancer and early onset breast cancer (<35 years of age). Three of the 22 patients were found to have a non-sense mutation or a deletion, resulting in a premature stop codon, potentially leading to a truncated protein. Two of these were in BRCA1 (one was a novel 5 base deletion) and one in the BRCA2 gene. No patient was found in our series to have the CHEK2 (1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AP endonuclease deficiency causes cell death and embryonic lethality in mammals. However, the physiological roles of AP endonucleases in multicellular organisms remain unclear, especially after embryogenesis. Here, we report novel physiological roles of the AP endonuclease EXO-3 from larval to adult stages in Caenorhabditis elegans, and elucidated the mechanism of the observed phenotypes due to EXO-3 deficiency. The exo-3 mutants exhibited developmental delay, whereas the apn-1 mutants did not. The delay depended on the DNA glycosylase NTH-1 and checkpoint kinase CHK-2. The exo-3 mutants had f
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The 1100delC germline mutation of the CHEK2 gene appears to contribute significantly to the overall breast cancer incidence in some West and North European countries, but seems to be much less frequent among breast cancer patients from other regions of Europe. In the present study we found, respectively, 3/487, 1/296 and 0/279 carriers of this mutation among breast cancer patients from the East-Central, South-East and West-Central regions of Poland. Two carriers of the 1100delC mutation were found among 120 patients with bilateral breast cancer, but only one had a previous family incidence of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell cycle checkpoints play an important role in regulation of DNA repair pathways. However, how the regulation occurs throughout the cell cycle remains largely unknown. Here we demonstrate that nucleotide excision repair (NER) is regulated by the ATR/p53 checkpoint via modulation of XPA nuclear import and that this regulation occurs in a cell cycle-dependent manner. We show that depletion of p53 abrogated the UV-induced nuclear translocation of XPA, while silencing of Chk1 or MAPKAP Kinase-2 (MK2) had no effect. Inhibition of p53 transcriptional activities and silencing of p53-Ser15 phosphory
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Hepatocellular carcinoma (HCC) remains a major cause of cancer-related mortality, and responses to immune checkpoint blockade are often limited. Casein kinase 2 beta (CK2beta), encoded by CSNK2B, has established tumor-intrinsic functions, but its relationship with immune states in HCC remains unclear. Methods: We integrated TCGA-LIHC, six GEO cohort-platform combinations, GSE149614 single-cell RNA sequencing data, CIBERSORTx deconvolution, broad-compartment CellChat inference, and public proteomic resources. We evaluated CSNK2B expression, overall survival, a prespecified GDF15-ass
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
High-grade serous ovarian cancer (HGSOC) is a poor prognostic disease, especially in BRCA1/2 wild-type (BRCA-WT) patients with homologous recombination (HR) proficiency. These patients often show limited response to both platinum-based chemotherapy and PARP inhibitors. HR and non-homologous end joining (NHEJ) are the two major DNA double-strand break (DSB) repair pathways. HR is a precise repair mechanism for DSBs but is limited to S and G2 phases. In contrast, NHEJ functions more broadly throughout the cell cycle, including G1. We investigated whether inhibiting the G2/M checkpoint kinases PL
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) and checkpoint inhibitors have been established as effective treatment for metastatic renal cell carcinoma (mRCC), but only a minority of patients achieve complete response. Additional strategies are necessary to improve these agents' efficacy.
METHODS: Patients with stable disease for at least 4 months on TKI or checkpoint inhibitors were included. Stereotactic body radiotherapy (SBRT) was delivered to an organ with comparable lesions, where one lesion was in the treatment target and the other one was intentionally left untreated (control lesion)
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Treatment of advanced melanoma has undergone a paradigm shift over the last 10-15 years. The frustrating results of studies on medical treatment ten years ago have been replaced by studies constantly improving survival in patients with advanced melanoma. Immune checkpoint inhibitors belong to one group of treatments and targeted therapy to another. Fifty percent of melanomas are BRAF mutation positive. Normally, the mitogen activated protein kinase or MAP kinase (Ras-BRAF-MEK-Erk chain) pathways translate external signals to intracellular growth and proliferation. In BRAF mutated melanoma cell
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanoma has one of the highest propensities to metastasize to the brain, and despite major advances with immune checkpoint inhibitors, brain metastases remain a leading cause of morbidity and mortality. The biological mechanisms governing brain colonization, immune evasion, and resistance to therapy are incompletely understood. This review summarizes recent advances in the understanding of the tumor microenvironment and signaling pathways involved in melanoma brain metastasis, with emphasis on mechanisms that may provide novel therapeutic opportunities. We performed a review of preclinical an
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cisplatin based chemotherapy cures over 80% of metastatic testicular germ cell tumours (TGCT). In contrast, almost all other solid cancers in adults are incurable once they have spread beyond the primary site. Cell lines derived from TGCTs are hypersensitive to cisplatin reflecting the clinical response. Earlier findings suggested that a reduced repair capacity might contribute to the cisplatin hypersensitivity of testis tumour cells (TTC), but the critical DNA damage has not been defined. This study was aimed at investigating the formation and repair of intrastrand and interstrand
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Schizosaccharomyces pombe checkpoint gene named rad3(+) encodes an ATM-homologous protein kinase that shares a highly conserved motif with proteins involved in DNA metabolism. Previous studies have shown that Rad3 fulfills its function via the regulation of the Chk1 and Cds1 protein kinases. Here we describe a novel role for Rad3 in the control of telomere integrity. Mutations in the rad3(+) gene alleviated telomeric silencing and produced shortened lengths in the telomere repeat tracts. Genetic analysis revealed that the other checkpoint rad mutations rad1, rad17, and rad26 belong to the
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.