Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
386 публикаций
Поиск: 106 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 114 с найденным полным текстом
Cephalalgia : an international journal of headache1988eng
A 56-year-old, previously reported woman with cluster headache-like headache with bouts of unilateral (the side of predominance changing through the years) severe headache had a familial history (three generations) of partial Hageman factor deficiency and bleeding episodes. A giant aneurysm was found to be lodged in the anterior communicating artery on the left side. Clinically, the features were atypical for cluster headache: onset at a young age (14 years), episodes of retrobulbar neuritis appearing at the side of pain, etc. Studies of forehead sweating indicated that the right side was the
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare disease associated with either a quantitative or qualitative deficiency in C1-inhibitor (C1-INH) or normal C1-INH. HAE with normal C1-INH is associated in 20% of cases with mutations in the gene for factor XII (FXII) or FXII-HAE. A recent review described 41 families, including 14 German and 15 Spanish families. We have constructed a register of French patients and their characteristics. A national survey was launched through the French National Center of Reference for Angioedema (CREAK) to study the clinical, biological and therapeutic characteristics of
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nonoperative management of splenic and hepatic injuries in children is safe, and the majority of those with isolated injuries do not require blood transfusion. Thirty-seven children were treated for blunt splenic or hepatic trauma from November 1983 to September 1989. There was one death in a patient with a lethal head injury. No operations were performed on those with isolated splenic or hepatic injuries. Three of those with multiple injuries underwent delayed laparotomy. Two had perirenal and retroperitoneal hematomas without active bleeding, and one had a bowel obstruction secondary to an i
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeting the contact activation system through Factor XI (FXI) or Factor XII (FXII) inhibition represents a major paradigm shift in antithrombotic therapy for ischemic stroke. Unlike traditional anticoagulants, contact pathway factors drive pathological thrombus propagation and thromboinflammation; crucially, while FXII plays a negligible role in physiological hemostasis, FXI contributes only secondarily, thereby substantially uncoupling antithrombotic efficacy from major bleeding risk. However, a notable disconnect exists between experimental models and clinical development. Preclinical stro
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent data indicate an important contribution of coagulation factor (F)XII to in vivo thrombus formation. Because fibrin structure plays a key role in clot stability and thrombosis, we hypothesized that FXII(a) interacts with fibrin(ogen) and thereby regulates clot structure and function. In plasma and purified system, we observed a dose-dependent increase in fibrin fiber density and decrease in turbidity, reflecting a denser structure, and a nonlinear increase in clot stiffness with FXIIa. In plasma, this increase was partly independent of thrombin generation, as shown in clots made in proth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Procoagulant activity in amniotic fluid (AF) is positively correlated with phosphatidylserine (PS) and tissue factor (TF)-expressing(+) extracellular vesicles (EVs). However, it is unknown if pathological fetal conditions may affect the composition, phenotype, and procoagulant potency of EVs in AF. We sought to evaluate EV-dependent procoagulant activity in AF from pregnant people with fetuses with or without diagnosed chromosomal mutations. AF samples were collected by transabdominal amniocentesis and assessed for common karyotype defects (total n = 11, 7 healthy and 4 abnormal karyotypes). T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Storage lesion-induced, red cell-derived microvesicles (RBC-MVs) propagate coagulation by supporting the assembly of the prothrombinase complex. It has also been reported that RBC-MVs initiate coagulation via the intrinsic pathway. To elucidate the mechanism(s) of RBC-MV-induced coagulation activation, the ability of storage lesion-induced RBC-MVs to activate each zymogen of the intrinsic pathway was assessed in a buffer system. Simultaneously, the thrombin generation (TG) assay was used to assess their ability to initiate coagulation in plasma. RBC-MVs directly activated factor XII (FXII) or
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Angioedema, as a distinct disease entity, often becomes a clinical challenge for physicians, because it may cause a life-threatening condition, whereas prompt and accurate laboratory diagnostics may not be available. Although the bedside diagnosis needs to be established based on clinical symptoms and signs, family history, and the therapeutic response, later, laboratory tests are available. Currently, only for five out of the nine different types of angioedema can be diagnosed by laboratory testing, and these occur only in a minority of the patient population. Hereditary angioedema with C1-in
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: A new type of hereditary angioedema was described recently. It was characterized by recurrent bouts of angioedema in various organs and normal C1 inhibitor and was observed mainly in women. Our aim was to conduct a detailed study of the clinical features of this condition.
METHODS: A total of 138 patients with hereditary angioedema and normal C1 inhibitor who belonged to 43 unrelated families were examined through the use of standardized questionnaires.
RESULTS: A majority of patients with hereditary angioedema and normal C1 inhibitor had skin swellings (92.8%), tongue swellings (53
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hereditary angioedema (HAE) with C1-inhibitor deficiency (C1-INH-HAE) is characterized by recurrent episodes of subcutaneous/submucosal edema, which may be preceded by erythema marginatum (EM) as a prodromal symptom. Our aim was to analyze the changes occurring in the parameters of the coagulation system during the development of EM and HAE attacks.
MATERIALS AND METHODS: Eight C1-INH-HAE patients (1 male, 7 females, median age: 41.7 years) were studied. Blood samples were obtained from all patients (during symptom-free periods, EM, and HAE attacks), as well as from 20 sex- and ag
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Purified acid-soluble and insoluble human collagen accelerated the clotting of plateletpoor plasma in silicone-treated tubes. The clot-promoting effect did not appear to be due to thromboplastic activity since the collagen preparations did not activate factor X in the presence of factor VII and calcium. Instead, collagen appeared to accelerate clotting by activating Hageman factor (factor XII) on the basis of the following findings: collagen increased the clot-promoting activity of partially purified Hageman factor but exerted no further effect in the presence of kaolin, a known activator of H
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neonatal acute liver failure (ALF) is a rare, life-threatening condition often accompanied by complex coagulopathy. Managing this coagulopathy is challenging due to the limitations of conventional coagulation tests and the lack of pediatric-specific transfusion guidelines, often leading to empiric blood product use.
METHODS: We present a detailed case report of a neonate with ALF of indeterminate etiology. Clinical and laboratory monitoring included serial conventional coagulation tests (PT, APTT, INR, fibrinogen, D-dimer), coagulation factor assays, and thromboelastography (TEG).
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coagulation factor XII (FXII) deficiency is associated with decreased neutrophil migration, but the mechanisms remain uncharacterized. Here, we examine how FXII contributes to the inflammatory response. In 2 models of sterile inflammation, FXII-deficient mice (F12-/-) had fewer neutrophils recruited than WT mice. We discovered that neutrophils produced a pool of FXII that is functionally distinct from hepatic-derived FXII and contributes to neutrophil trafficking at sites of inflammation. FXII signals in neutrophils through urokinase plasminogen activator receptor-mediated (uPAR-mediated) Akt2
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital bleeding disorders comprise a heterogeneous group of diseases that reflect abnormalities of blood vessels, coagulation proteins and platelets. Studies of these diseases, many of which are rare and several of which result in a mild bleeding diathesis only, have significantly increased our understanding of normal haemostasis. Two lessons have been learned. First, quantitative abnormalities of coagulation proteins and platelets are an important, but not the only, cause of significant haemorrhage; some cases of inherited bleeding disorders reflect synthesis of a dysfunctional coagulatio
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coagulation factor XII (FXII) conveys various functions as an active protease that promotes thrombosis and inflammation, and as a zymogen via surface receptors like urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR). While plasma levels of FXII are increased in diabetes mellitus and diabetic kidney disease (DKD), a pathogenic role of FXII in DKD remains unknown. Here we show that FXII is locally expressed in kidney tubular cells and that urinary FXII correlates with kidney dysfunction in DKD patients. F12-deficient mice (F12-/-) are protected from hyperglycemia-induced kidney injury. Mechani
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Polyphosphate, a phosphate polymer released by activated platelets, has recently been described as a potent modulator of blood coagulation and fibrinolysis. In blood plasma, polyphosphate binds to and alters the biological functions of factor XII, fibrin(ogen), thrombin and factor VII activating protease.
OBJECTIVES: The aim of the present study is to investigate whether polyphosphate also binds to von Willebrand factor (VWF) and alters some of its activities.
METHODS/RESULTS: When studying patients with type 1 von Willebrand disease (VWD) and their healthy relatives, we discover
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stage synchronization of seminiferous epithelium after withdrawal and replenishment of vitamin A provides a valuable and powerful approach to the investigation of paracrine interactions within the testis. However, since the discovery of this model, little attention has been given to the events surrounding the synchronous reinitiation of spermatogenesis after depletion of vitamin A. Synchronization of spermatogenesis was observed in all animals previously deficient in vitamin A. However, the degree of synchrony observed, as assessed by a ratio of synchrony, decreased markedly with time. The pos
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is defined as a rare genetic disease with recurrent episodes of localized bradykinin-mediated swelling of the deep tissues of the skin, respiratory, and gastrointestinal tracts that can be life threatening. Classification of HAE has evolved over time with our further understanding of clinical phenotypes, underlying causes, and available testing. In most cases, HAE is caused by a deficiency of C1-esterase inhibitor (C1-INH) on the Serpin Family G Member 1 (SERPING1) gene, either through decreased amounts of C1-INH protein (C1-INH-HAE, type 1) or decreased function of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary angioedema (HAE) is a rare autosomal dominant genetic disease characterized by repetitive subcutaneous or submucosal angioedema, activation of the kinin system, and increased vascular permeability. C1-inhibitor (C1-INH) deficiency, the main mechanism of HAE pathogenesis, occurs when abnormal activation of plasma kallikrein, bradykinin, and factor XII, or mutation of genes such as SERPING1 cause quantitative or functional C1-INH defects. Although androgens are not approved for HAE treatment in many countries, they are widely used in China and Brazil to reduce the frequency and severi
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.