Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
12752 публикаций
Поиск: 227 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 4140 с найденным полным текстом
Soybean is an important source of oil, protein, and feed. However, its yield is far below that of major cereal crops. The green revolution increased the yield of cereal crops partially through high-density planting of lodging-resistant semi-dwarf varieties, but required more nitrogen fertilizers, posing an environmental threat. Genes that can improve nitrogen use efficiency need to be integrated into semi-dwarf varieties to avoid the overuse of fertilizers without the loss of dwarfism. Unlike cereal crops, soybean can assimilate atmospheric nitrogen through symbiotic bacteria. Here, we created
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Clustered regularly interspaced short palindromic repeats (CRISPR)-associated protein 9 (Cas9)-based targeted gene editing platforms are being developed to treat genetic diseases like hemophilia. Such novel therapy involves complex concepts and terminology that require aligned language to engage key stakeholders in the hemophilia community. Thus, a globally aligned gene editing lexicon - a consistent language to communicate the fundamentals of gene editing in hemophilia, designed to be credible and accessible for people with hemophilia and caregivers while avoiding unnecessary comp
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hemophilia B is a hereditary bleeding disorder caused by mutations localized throughout the F9 gene. Existing gene therapy products containing AAV vectors have significant limitations. Replacement therapy with coagulation factor FIX infusions is not an optimal way of treatment, as patients still have periodic bleeding and require frequent transfusions. Moreover, approximately 5% of adult patients with hemophilia B develop inhibitory antibodies to recombinant forms of FIX. Therefore, it is important to develop universal CRISPR/Cas gene therapy approaches for F9 editing using non-viral delivery
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Dry age-related macular degeneration (dry AMD) still lacks effective treatment strategies due to its complex mechanisms. Although c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling has been reported to be associated with retinal degeneration in dry AMD, the efficacy of JNK gene editing in treating dry AMD remains unclear. This study aims to investigate the protective potential of JNK genetic inhibition in a sodium iodate (SI)-induced retinal degeneration model that recapitulates the key features of human dry AMD.
METHODS: A retinal degeneration model was constructed from a single intraperitonea
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muscle genetic defects can lead to impaired movement, respiratory failure, and other severe symptoms. The development of curative therapies is challenging due to the need for the delivery of gene-editing tools into skeletal muscle cells throughout the body. Here, we use muscular fusogens (Myomaker and Myomerger) to engineer muscle-specific virus-like particles (MuVLPs) for the systemic delivery of gene-editing tools. We demonstrate that MuVLPs can be loaded with diverse payloads, including EGFP, Cre and Cas9/sgRNA ribonucleoproteins (Cas9 RNPs), and can be delivered into skeletal muscle cells
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary immunodeficiencies are rare monogenic inborn errors of immunity and can involve any combination of infection, autoimmunity, inflammation, and malignancy. While increased use of whole genome sequencing has vastly improved diagnosis, curative treatment options beyond haematopoietic stem cell transplantation are still lacking behind. In this review, we present and discuss the promising avenues of CRISPR/Cas gene editing of patient stem cells for curing these diseases through homology-directed repair, base- or prime editing and delivery by nanoparticles or viral derivatives. However, techn
СтатьяОбзорАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: We previously demonstrated the successful use of in vivo CRISPR gene editing to delete 4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase (HPD) to rescue mice deficient in fumarylacetoacetate hydrolase (FAH), a disorder known as hereditary tyrosinemia type 1 (HT1). The aim of this study was to develop an ex vivo gene-editing protocol and apply it as a cell therapy for HT1.
METHODS: We isolated hepatocytes from wild-type (C57BL/6J) and Fah-/- mice and then used an optimized electroporation protocol to deliver Hpd-targeting CRISPR-Cas9 ribonucleoproteins into hepatocytes. Next, hepatocytes were tr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Otoferlin (OTOF) gene mutations represent the primary cause of hearing impairment and deafness in auditory neuropathy. The c.2485C>T (p. Q829X) mutation variant is responsible for approximately 3% of recessive prelingual deafness cases within the Spanish population. Previous studies have used two recombinant AAV vectors to overexpress OTOF, albeit with limited efficacy. In this study, we introduce an enhanced mini-dCas13X RNA base editor (emxABE) delivered via an AAV9 variant, achieving nearly 100% transfection efficiency in inner hair cells. This approach is aimed at treating OTOFQ829X, resul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
НовостьПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The CRISPR/Cas9 mediated genome editing have provided a promising strategy to correct multiple mutations of Duchenne muscular dystrophy (DMD). However, the delivery of CRISPR/Cas9 system into mammalian cell for DMD gene editing mainly relies on adeno associated virus (AAV)-mediated transport. Meanwhile, the protospacer adjacent motif (PAM) requirement of wild-typed Cas9 protein causing the target sites for exon splice acceptor site are restricted to limited regions. Here, we developed a biomineralized PAMLess Cas9 (SpRY) variant nanoparticles (Bm-SpRY NPs) for DMD gene editing in vitro and in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myosin VI（MYO6） is an unconventional myosin that is vital for auditory and vestibular function. Pathogenic variants in the human MYO6 gene cause autosomal-dominant or -recessive forms of hearing loss. Effective treatments for Myo6 mutation causing hearing loss are limited. We studied whether adeno-associated virus (AAV)-PHP.eB vector-mediated in vivo delivery of Staphylococcus aureus Cas9 (SaCas9-KKH)-single-guide RNA (sgRNA) complexes could ameliorate hearing loss in a Myo6WT/C442Y mouse model that recapitulated the phenotypes of human patients. The in vivo editing efficiency of the AAV-SaCas
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcription factor p53 is a key tumor suppressor that is inactivated in almost all cancers due to either point mutations in the TP53 gene or overexpression of its negative regulators. The p53 protein is known as the "cellular gatekeeper" for its roles in facilitating DNA repair, cell cycle arrest or apoptosis upon DNA damage. Most p53 mutations are missense and result in either structural destabilization of the protein, causing its partial unfolding and deactivation under physiological conditions, or impairment of its DNA-binding properties. Tumor cells with p53 mutations are generally m
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bananas are a staple food source and a major export commodity worldwide. The Cavendish dessert banana is a triploid AAA genome type and accounts for around 47% of global production. Being essentially sterile, genetic modification is perhaps the only pathway available to improve this cultivar. In this study, we used the CRISPR/Cas9 gene editing system to deliver a self-cleaving polycistronic guide RNA (gRNA) designed to target exon 1 of the Phytoene desaturase (PDS) gene in the Cavendish cultivar "Williams". Genotyping of 19 independent events showed a 100% PDS modification rate primarily in th
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Primary ciliary dyskinesia (PCD) is a rare autosomal recessive genetic disorder characterised by dysfunction of motile cilia. Ciliary dysmotility causes poor mucociliary clearance and leads to impairment of pulmonary function and severe respiratory infections. PCD has no specific therapy. With the aim to permanently restore gene function and normalise ciliary motility, we used gene editing to replace mutated with wild-type sequence in defective cells.
METHODS: The target gene was dynein heavy chain 11 (DNAH11), an essential component of ciliary structure. Airway ciliated cells wer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3) is a rare neurodegenerative disease caused by a CAG expansion of the ataxin-3 gene (ATXN3). SCA3 patients suffer from ataxia, spasticity and dystonia in mid-adulthood, with spinocerebellar dysfunction and degeneration. As a monogenic disease for which only symptomatic treatment is available, ATXN3 is an attractive target for gene editing. We used the KamiCas9, a self-inactivating gene editing system, to explore gene editing strategies suitable for all SCA3 patients. We first tested the deletion of exon 10 or the introduction of a premature stop codon into e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: In 2023, the FDA approved two gene therapies for sickle cell disease (SCD), one of which follows a standard gene therapy protocol and the other a gene editing (CRISPR/Cas9) approach. Other gene therapy protocols for conditions relating to public health continue to advance and are being discussed in academic and professional circles. This review examines the pace of public health-related gene therapy and gene editing development since the publication of a key British white paper dealing with the pace of fruition in this field.
SUMMARY: Gene therapy developments related to public he
СтатьяОбзорConsensus StatementПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Cystinosis is an autosomal recessive lysosomal storage disease (LSDs) caused by mutations in the gene encoding cystinosin (CTNS) that leads to cystine crystal accumulation in the lysosome that compromises cellular functions resulting in tissue damage and organ failure, especially in kidneys and eyes. However, the underlying molecular mechanism of its pathogenesis remains elusive. Two novel mice lines created via CRISPR are used to examine the pathogenesis of cystinosis in the kidney and cornea and the treatment efficacy of corneal pathology using self-complimentary Adeno-associated vi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Downy mildew, powdery mildew, and grey mold are some of the phytopathological diseases causing economic losses in agricultural crops, including grapevine, worldwide. In the current scenario of increasing global warming, in which the massive use of agrochemicals should be limited, the management of fungal disease has become a challenge. The knowledge acquired on candidate resistant (R) genes having an active role in plant defense mechanisms has allowed numerous breeding programs to integrate these traits into selected cultivars, even though with some limits in the conservation of the proper qua
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gene editing has shown promise for correcting or bypassing dystrophin mutations in Duchenne muscular dystrophy (DMD). However, preclinical studies have focused on young animals with limited muscle fibrosis and wasting, thereby favoring muscle transduction, myonuclear editing, and prevention of disease progression. Here, we explore muscle-specific dystrophin gene editing following intramuscular delivery of AAV6:CK8e-CRISPR/SaCas9 in 3- and 8-year-old dystrophic CXMD dogs and provide a qualitative comparison to AAV6:CK8e-micro-dystrophin gene replacement at 6 weeks post-treatment. Gene editing r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Laparoscopic embryo transfer in pigs has been explored as a minimally invasive alternative to conventional laparotomic methods, which often lead to surgical risks such as adhesions, prolonged recovery, and postoperative complications. This study is the first to report the generation of genetically modified pigs via embryo transfer using a laparoscopic approach. Gene-edited embryos were prepared by delivering the CRISPR/Cas9 system via electroporation to target the Coagulation Factor VIII, WDR45, and IL2RG genes and then transferred into the oviducts of five recipient gilts using a laparoscopic
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.