The recent emergence of several new coronaviruses, including the etiological cause of severe acute respiratory syndrome, has significantly increased the importance of understanding virus-host cell interactions of this virus family. We used mouse hepatitis virus (MHV) A59 as a model to gain insight into how coronaviruses affect the type I alpha/beta interferon (IFN) system. We demonstrate that MHV is resistant to type I IFN. Protein kinase R (PKR) and the alpha subunit of eukaryotic translation initiation factor are not phosphorylated in infected cells. The RNase L activity associated with 2',5
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Listeria monocytogenes is a facultative intracellular pathogen that induces a cytosolic signaling cascade resulting in expression of interferon (IFN)-beta. Although type I IFNs are critical in viral defense, their role in immunity to bacterial pathogens is much less clear. In this study, we addressed the role of type I IFNs by examining the infection of L. monocytogenes in BALB/c mice lacking the type I IFN receptor (IFN-alpha/betaR-/-). During the first 24 h of infection in vivo, IFN-alpha/betaR-/- and wild-type mice were similar in terms of L. monocytogenes survival. In addition, the intrace
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since their original discovery, type I interferons (IFN-Is) have been closely associated with antiviral immune responses. However, their biological functions go far beyond this role, with balanced IFN-I activity being critical to maintain cellular and tissue homeostasis. Recent findings have uncovered a darker side of IFN-Is whereby chronically elevated levels induce devastating neuroinflammatory and neurodegenerative pathologies. The underlying causes of these 'interferonopathies' are diverse and include monogenetic syndromes, autoimmune disorders, as well as chronic infections. The prominent
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An European Alliance of Associations for Rheumatology task force recently recommended specific points to consider for exploring type I interferon pathway in patients, highlighting the lack of analytical assays validated for clinical routine. We report here the French experience on a type I interferon pathway assay that has been set up and used routinely since 2018 in Lyon, France.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During the last decades, the pleiotropic antitumor functions exerted by type I interferons (IFNs) have become universally acknowledged, especially their role in mediating interactions between the tumor and the immune system. Indeed, type I IFNs are now appreciated as a critical component of dendritic cell (DC) driven T cell responses to cancer. Here we focus on IFN-α and IFN-β, and their antitumor effects, impact on immune responses and their use as therapeutic agents. IFN-α/β share many properties, including activation of the JAK-STAT signaling pathway and induction of a variety of cellular p
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Studies of the host response to infection often require quantitative measurement of the antiviral type I interferons (IFN-alpha/beta) in biological samples. The amount of IFN is either determined via its ability to suppress a sensitive indicator virus, by an IFN-responding reporter cell line, or by ELISA. These assays however are either time-consuming and lack convenient readouts, or they are rather insensitive and restricted to IFN from a particular host species.
RESULTS: An IFN-sensitive, Renilla luciferase-expressing Rift Valley fever virus (RVFV-Ren) was generated using revers
Оценочное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The growth of a virulent strain of fixed rabies virus, Nishigahara, in mouse neuroblastoma NA cells treated with type I interferon (IFN) was compared with that of a derivative avirulent strain, Ni-CE. Nishigahara strain was slightly sensitive to IFN treatment but still grew more efficiently than did Ni-CE strain in IFN-treated NA cells. Furthermore, a virulent chimeric virus with the phosphoprotein gene from Nishigahara strain in the Ni-CE genome was less sensitive to IFN treatment than was Ni-CE strain, indicating that the IFN sensitivity is determined by the phosphoprotein gene of the virus.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFN-Is) are critical antiviral cytokines that restrict viral replication and limit viral disease. A remarkable recent discovery is that human autoantibodies (autoAbs) neutralizing the activities of IFN-Is phenocopy inborn errors of immunity and markedly exacerbate susceptibility to life-threatening infections. Development of these pathogenic autoAbs in humans is strongly linked to genetic and nongenetic factors affecting thymic function, and they are estimated to be present in >100 million people worldwide with a prevalence that increases with age. Here, we review major adv
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The successful clinical trials of the type I interferon (IFN) receptor monoclonal antibody, anifrolumab, have proven the benefit of IFN blockade in systemic lupus erythematosus (SLE), and paved the way for novel therapies targeting this pathway.
AREAS COVERED: This review will cover the updated evidence regarding the efficacy and safety of anifrolumab since its positive phase III trial in 2020. In addition, indications of the clinical benefit of emerging IFN-targeting therapies, such as monoclonal antibodies targeting IFN-producing cells and small-molecule inhibitors of IFN sign
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The identification of a type I interferon-induced transcriptomic signature in active tuberculosis suggests a potential role for these interferons in the pathogenesis of tuberculosis. Comorbidities such as human immunodeficiency virus, diabetes, systemic lupus erythematosus, end-stage renal disease, and coronavirus disease are epidemiologically linked to an increased risk for reactivation of latent tuberculosis infection. Notably, type I interferons are also implicated in the pathogenesis of these conditions, with a recognizable type I interferon transcriptomic signature. The mechanisms by whic
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFNs), particularly IFNα and IFNβ, play a crucial role in the human immune response against viral infections. This review delves into the multifaceted antiviral, immunomodulatory, and antitumor physiological roles of type I IFNs, while describing their contribution to the pathogenesis of various disease pathologies including cancer, systemic and organ-specific autoimmunity, neuroinflammation, and atherosclerosis. Genetic determinants influencing activation of type I IFN pathways and therapeutic interventions either targeting or stimulating these pathways in the context of a
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this issue, Kurt-Jones et al. demonstrate a surprising role for the type I interferon, IFN-ε, in Neisseria gonorrhoeae infections of the female reproductive tract. Rather than protecting the host, IFN-ε increases CMP-sialic acid production in epithelial cells, potentiating sialic acid modification of bacterial lipooligosaccharide, enabling innate immune evasion.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferon (IFN-I) is thought to play a role in many systemic autoimmune diseases. IFN-I pathway activation is associated with pathogenic features, including the presence of autoantibodies and clinical phenotypes such as more severe disease with increased disease activity and damage. We will review the role and potential drivers of IFN-I dysregulation in 5 prototypic autoimmune diseases: systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis, primary Sjögren syndrome, and systemic sclerosis. We will also discuss current therapeutic strategies that directly or indirectly tar
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PROBLEM: Resistance to methotrexate is a leading clinical problem in gestational trophoblastic neoplasia (GTN), but there are limited laboratory models for this condition.
METHOD OF STUDY: We created isogenic trophoblastic cell lines resistant to methotrexate and compared these to the parent cell lines using gene expression microarrays and qRT-PCR followed by mechanistic studies using recombinant cytokines, pathway inhibitors, and patient sera.
RESULTS: Gene expression microarrays and focused analysis by qRT-PCR revealed methotrexate led to type I interferon upregulation, in particular inter
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neuroinflammation is a key phenomenon in the pathogenesis of many neurodegenerative diseases. Understanding the mechanisms by which brain inflammation is engaged and delineating the key players in the immune response and their contribution to brain pathology is of great importance for the identification of novel therapeutic targets for these devastating diseases. Gaucher disease, the most common lysosomal storage disease, is caused by mutations in the GBA1 gene and is a significant risk factor for Parkinson's disease; in some forms of Gaucher disease, neuroinflammation is observed.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genes and pathways in which inactivation dampens tissue inflammation present new opportunities for understanding the pathogenesis of common human inflammatory diseases, including inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis. We identified a mutation in the gene encoding the deubiquitination enzyme USP15 (Usp15L749R) that protected mice against both experimental cerebral malaria (ECM) induced by Plasmodium berghei and experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Combining immunophenotyping and RNA sequencing in brain (ECM) and spinal cord (EAE) revealed that Usp15
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Most viruses generate potent T cell responses that rapidly control infection. However, certain viruses can subvert the immune response to establish persistent infections. The inability to clear virus induces an immunosuppressive program leading to the sustained expression of many immunoregulatory molecules that down-regulate T cell responses. Further, viral persistence is associated with multiple immune dysfunctions including lymphoid disorganization, defective antigen presentation, aberrant B cell responses and hypergammaglobulinemia. Although best known for its antiviral activity, recent dat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Induction of type I interferon is a central event of innate immunity, essential for host defense. Here we report that the transcription factor ELF4 is induced by type I interferon and upregulates interferon expression in a feed-forward loop. ELF4 deficiency leads to reduced interferon production, resulting in enhanced susceptibility to West Nile virus encephalitis in mice. After viral infection, ELF4 is recruited by STING, interacts with and is activated by the MAVS-TBK1 complex, and translocates into the nucleus to bind interferon promoters. Cooperative binding with ELF4 increases the binding
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although type I interferons (IFN-I) were initially defined as potent antiviral agents, they can also cause decreased host resistance to some bacterial and viral infections. The many antiviral functions of the IFN-I include direct suppression of viral replication and activation of the immune response against viruses. In addition to their antiviral effects, IFN-I are also protective against several extracellular bacterial infections, in part, by promoting the induction of TNF-α and nitric oxide. In contrast, there is a negative effect of IFN-I on host resistance during chronic infection with lym
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The epidermal phenotype as observed in psoriatic skin results from inflammation and abnormal proliferation and terminal differentiation of keratinocytes. Mice deficient for interferon regulatory factor-2, a repressor of interferon signaling, display psoriasis-like skin inflammation. The development of this phenotype is strictly dependent on type I interferon (interferon-alpha/beta) signaling. The aim of this study was to assess the involvement of interferon-alpha/beta in the pathogenesis of human psoriasis. In psoriatic skin, we measured an increased expression of components that play central
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.