Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
28643 публикаций
Поиск: 162 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1354 с найденным полным текстом
Lysosomes are degradative, metabolic and signaling organelles in central nervous system (CNS) cells and play essential roles in neural homeostasis, injury responses and disease progression. Changes in lysosomal function are required for neurons, microglia, astrocytes and oligodendrocyte-lineage cells to adapt to proteotoxic stress, lipid overload, mitochondrial damage and inflammatory stimulation. Therefore, lysosomal activity in the CNS is regulated by diverse chemical and cellular cues, including luminal acidification, hydrolase maturation, ion transport, membrane integrity, lipid handling a
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adipose tissue macrophages (ATMs) are key mediators of obesity-induced inflammation and insulin resistance. However, the contribution of lysosomal dysfunction to ATM inflammatory activation remains poorly defined. Here, we characterized lysosomal structural and functional alterations in ATMs during obesity and examined whether pharmacological restoration of lysosomal function using 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin (HPβCD) ameliorates metabolic inflammation. In diet-induced obese C57BL/6J male mice, adipose tissue exhibited increased lysosomal abundance, accompanied by reduced cathepsin L+V expre
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The central nervous system is highly sensitive to energy supply, and the hippocampus operates under sustained metabolic load due to continuous synaptic activity and information processing. Lysosomes couple nutrient status to cellular energetics through the mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) and the autophagy-lysosome pathway, yet their -subcellular contribution to neuronal metabolic profiles remains unclear. To address this, we established an in vivo AAV-LysoTag/Lyso-IP workflow combined with metabolomics to quantify metabolites within mouse hippocampal lysosomes. An in vitro L
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanism of SARS-CoV-2 egress predominantly governs the quantity and quality of progeny viruses, thereby significantly contributing to viral pathogenicity. However, the key factors influencing viral egress remain largely unclear. In this study, using transcription- and replication-competent SARS-CoV-2 virus-like-particle (SARS-CoV-2 trVLP), electron microscopy, drug inhibition assays, and cellular pH-sensitive fluorescent probes, we demonstrate that increased lysosomal exocytosis efficiency and lysosome deacidification play a pivotal role in facilitating SARS-CoV-2 egress. Specifically, S
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Influenza A virus (IAV) remains a major threat to global public health, causing seasonal epidemics and occasional pandemics with significant morbidity and mortality. M2 (matrix protein 2), a key IAV envelope protein with ion channel activity, is critical for viral uncoating, genome release, and virion assembly. Here, we identified FKBP8 (FK506 binding protein 8) as a host restriction factor targeting IAV. Overexpression of FKBP8 inhibited IAV replication, while FKBP8 knockdown/knockout enhanced viral susceptibility. Mechanistically, FKBP8 interacted with M2 from diverse IAV strains via high-af
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lysosomes play an important role in the degradation of cellular components and are correlated with various other physiological phenomena. Lysophagy is a cellular quality control system that maintains homeostasis by removing damaged lysosomes through autophagy. The involvement of lysosomal dysfunction in the pathogenesis of certain illnesses (e.g., neurodegeneration) highlights the potential of small molecules that regulate lysophagy as drug candidates. Here, we found that tetrandrine, a bis-benzylisoquinoline alkaloid, induces lysophagy, leading to the clearance of damaged lysosomes in mammali
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tau's spread and internalization are related to disease progression in Alzheimer's disease and tauopathies. Tau internalization plays a critical role in the spreading. The cells involved in brain surveillance involved in the clearance of aggregates include parenchymal-border macrophages (microglia), perivascular macrophages, and meningeal and choroid plexus macrophages. However, in events such as strokes, or tau amyloids can breach the blood-brain barrier (BBB). Facilitating the dissemination of aggregates. Thus, we evaluated whether the tau aggregates have effect over a semi-permeable layer s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lysosomes are acidic organelles that traffic throughout neurons delivering catabolic enzymes to distal regions of the cell and maintaining degradative demands. Loss of function mutations in the gene GBA encoding the lysosomal enzyme glucocerebrosidase (GCase) cause the lysosomal storage disorder Gaucher's disease (GD) and are the most common genetic risk factor for synucleinopathies like Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies (DLB). GCase degrades the membrane lipid glucosylceramide (GlcCer) and mutations in GBA, or inhibiting its activity, results in the accumulation of GlcCer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Podocytes are sensitive to insulin, which governs the functional and structural integrity of podocytes that are essential for proper function of the glomerular filtration barrier. Lysosomes are acidic organelles that are implicated in regulation of the insulin signaling pathway. Cathepsin D (CTPD) and lysosome-associated membrane protein 1 (LAMP1) are major lysosomal proteins that reflect the functional state of lysosomes. However, the effect of insulin on lysosome activity and role of lysosomes in the regulation of insulin-dependent glucose uptake in podocytes are unknown. Our studies showed
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Betacoronaviruses, including severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) and mouse hepatitis virus (MHV), exploit the lysosomal exocytosis pathway for egress. However, whether all betacoronaviruses members use the same pathway to exit cells remains unknown. Here, we demonstrated that porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus (PHEV) egress occurs by Arl8b-dependent lysosomal exocytosis, a cellular egress mechanism shared by SARS-CoV-2 and MHV. Notably, PHEV acidifies lysosomes and activates lysosomal degradative enzymes, while SARS-CoV-2 and MHV deacidify lysosomes and l
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulation of the protein α-synuclein into insoluble intracellular deposits termed Lewy bodies (LBs) is the characteristic neuropathological feature of LB diseases, such as Parkinson's disease (PD), Parkinson's disease dementia (PDD) and dementia with LB (DLB). α-Synuclein aggregation is thought to be a critical pathogenic event in the aetiology of LB disease, based on genetic analyses, fundamental studies using model systems, and the observation of LB pathology in post-mortem tissue. However, some monogenic disorders not traditionally characterised as synucleinopathies, such as lysosomal st
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Environmental factors may play a critical role in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease (PD). However, the association of PD with specific chemical species remains largely unknown. Here we prepared three kinds of iron oxide nanoparticles and examined their cytotoxicity in a cellular model of PD. We found that lysosome-targeted nanoparticles showed significant cytotoxicity in SH-SY5Y cells. Inhibition of AMPK could aggravate the neurotoxicity of lysosome-targeted nanoparticles as well as mitochondrion-targeted nanoparticles. Alteration of mitochondrial membrane potentials was fou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The labile iron pool (LIP) is a pool of chelatable and redox-active iron, not only essential for a wide variety of metabolic process, but also as a catalyst in the Fenton reaction, causing the release of hazardous reactive oxygen species (ROS) with potential for inducing oxidative stress and cell damage. The cellular LIP represents the entirety of every heterogenous sub-pool of iron, not only present in the cytosol, but also in mitochondria, lysosomes and the nucleus, which have all been detected and characterized by various fluorescent methods. Accumulated evidence indicates that alterations
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inhibitor of Apoptosis Proteins act as E3 ubiquitin ligases to regulate NF-κB signalling from multiple pattern recognition receptors including NOD2, as well as TNF Receptor Superfamily members. Loss of XIAP in humans causes X-linked Lymphoproliferative disease type 2 (XLP-2) and is often associated with Crohn's disease. Crohn's disease is also caused by mutations in the gene encoding NOD2 but the mechanisms behind Crohn's disease development in XIAP and NOD2 deficient-patients are still unknown. Numerous other mutations causing Crohn's Disease occur in genes controlling various aspects of auto
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transferrin receptor (TfR) is responsible for iron uptake through its trafficking between the plasma membrane and recycling endosomes, and as a result it has become a well-known marker for recycling endosomes. Although the molecular basis of the TfR recycling pathway has been thoroughly investigated, the TfR degradation mechanism has been poorly understood. Exposure of cultured cells to two drugs, the protein synthesis inhibitor cycloheximide and the V-ATPase inhibitor bafilomycin A1, recently showed that TfR is not only recycled back to the plasma membrane after endocytosis but is constit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The apical surface of the terminally differentiated mouse bladder urothelium is largely covered by urothelial plaques, consisting of hexagonally packed 16-nm uroplakin particles. These plaques are delivered to the cell surface by fusiform vesicles (FVs) that are the most abundant cytoplasmic organelles. We have analyzed the functional involvement of several proteins in the apical delivery and endocytic degradation of uroplakin proteins. Although FVs have an acidified lumen and Rab27b, which localizes to these organelles, is known to be involved in the targeting of lysosome-related organelles (
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although Ca(2+)-dependent exocytosis is considered to be a pathway for gliotransmitter release from astrocytes, the structural and functional bases of this process remain controversial. We studied the relationship between near-membrane Ca(2+) elevations and the dynamics of single astroglial vesicles with styryl (FM) dyes. We show that cultured astrocytes, unlike neurons, spontaneously internalize FM dyes, resulting in the labeling of the entire acidic vesicle population within minutes. Interestingly, metabotropic glutamate receptor activation did not affect the FM labeling. Most FM-stained ves
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coeliac disease is triggered by ingestion of wheat gliadin and is probably immune mediated. There is evidence by light microscopy that expression of class II major histocompatibility complex (MHC) molecules is increased in the small intestinal epithelium of patients with untreated coeliac disease and that gliadin can be taken up by small intestinal enterocytes. The pathway by which gliadin is transported to class II MHC proteins has not been demonstrated. Using an immunogold technique and thin frozen sections of jejunal biopsy specimens, gliadin, HLA-DR antigens, and IgA were localised at an u
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using a combination of differential centrifugation and isopycnic centrifugation in Percoll gradients, we obtained a highly purified preparation of thyroid lysosomes [Alquier, Guenin, Munari-Silem, Audebet & Rousset (1985) Biochem. J. 232, 529-537] in which we identified thyroglobulin. From this observation, we postulated that the isolated lysosome population could be composed of primary lysosomes and of secondary lysosomes resulting from the fusion of lysosomes with thyroglobulin-containing vesicles. In the present study, we have tried to characterize these lysosome populations by (a) subfract
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The light-ear mutation in the mouse may serve as a useful model for the human inherited oculocutaneous albinisms such as the Hermansky-Pudlak and Chédiak-Higashi syndromes. The authors have investigated the kidney lysosomes of le/le mutant mice by histochemical methods. A striking increase in the staining reaction for the lysosomal enzymes beta-galactosidase and acid-phosphatase was evident in kidney cortex of the mutant mice, in comparison with +/+ controls. The lysosomal protease, cathepsin C, is also found to be elevated in the mutant. By light microscopy, there appeared to be an increase i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.