DHODH (dihydroorotate dehydrogenase (quinone)) has been demonstrated as a critical regulator of programmed cell death, yet its role in macroautophagy/autophagy remains poorly defined. Flaviviridae pose a significant threat to global public health, and their replication is closely associated with autophagy. Building upon our previous findings that DHODH was a broad-spectrum target for Flaviviridae and a key regulator of Pestiviruses replication, this study employed RNA-seq screening coupled with functional validation to demonstrate that DHODH affected Pestiviruses replication by regulating mito
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current disease-modifying therapies for multiple sclerosis (MS) primarily target peripheral immune responses but exhibit limited efficacy in mitigating the compartmentalized neuroinflammation driven by central nervous system (CNS)-resident microglia. By integrating clinical sample analysis with experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model studies, we have demonstrated that the proviral integration site for Moloney murine leukemia virus 1 (PIM1) is significantly upregulated, particularly in microglia, in both MS patients and the spinal cords of EAE mice. This upregulation positively co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial quality control is instrumental in regulating neuronal health and survival. The receptor-mediated clearance of damaged mitochondria by autophagy, known as mitophagy, plays a key role in controlling mitochondrial homeostasis. Mutations in genes that regulate mitophagy are causative for familial forms of neurological disorders including Parkinson's disease (PD) and Amyotrophic lateral sclerosis (ALS). PINK1/Parkin-dependent mitophagy is the best studied mitophagy pathway, while more recent work has brought to light additional mitochondrial quality control mechanisms that operate ei
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: L-Phenylalanine (L-Phe) levels are elevated in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). However, whether L-Phe induces liver steatosis and the underlying mechanism remain unknown. This study aimed to investigate the mechanism through which L-Phe promotes liver steatosis.
METHODS: We utilized human data from the UK Biobank and SPECT-China studies. Plasma/serum samples were collected for metabolomic testing to measure L-Phe levels. A rat model with L-Phe in the drinking water was established to investigate changes in hepatic lipid metabolism. I
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Recent studies suggest that impaired mitophagy leading to epithelial-mesenchymal transition (EMT) in hepatocytes plays a major role in the progression of hepatic fibrosis (HF). The authors' previous study demonstrated that aldose reductase (AR) promotes radiation-induced EMT in alveolar epithelial cells. This study aims to examine whether AR influences EMT in hepatocytes by regulating defective mitophagy.
METHODS: Some histological techniques, including HE staining, Masson's trichrome staining, immunohistochemistry, and transmission electron microscopy, were employed to validate t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Globally, bladder cancer is the tenth most common cancer. Mitophagy, a critical process regulating mitochondrial quantity and quality, has attracted increasing attention for its pivotal function in cancer. Nonetheless, its roles and underlying mechanisms in bladder cancer are yet to be elucidated. Therefore, in this study, 16 mitophagy-related genes were screened to construct a robust prognostic model with exceptional predictive accuracy for the outcomes of patients with bladder cancer. Of these genes, DARS2 was identified as a key regulator that significantly affected cancer progression. The
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The enzyme pair PINK1 and PRKN together orchestrates a cytoprotective mitophagy pathway that selectively tags damaged mitochondria with phospho-serine 65 ubiquitin (pS65-Ub) and directs them for autophagic-lysosomal degradation (mitophagy). We previously demonstrated a significant accumulation of pS65-Ub signals in autopsy brains of sporadic Lewy body disease and Alzheimer's disease cases, which strongly correlated with early tau pathology. In this study, we extended our analysis to a series of pathologically confirmed cases of frontotemporal dementia with parkinsonism linked to chromosome 17
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Ion homeostasis is disrupted following nerve injury, and elevated Ca2+ levels have been reported to induce Schwann cell (SC) death. Notably, clinical interventions such as electrical stimulation enhance Ca2+ influx and facilitate nerve regeneration. These findings highlight the need to clarify the precise role of Ca2+ signaling in nerve regeneration. Methods: We assessed extracellular Ca2+ concentrations in both human and murine peripheral nerve tissues after injury. Transcriptomic profiling identified CB1R as a key Ca2+-related gene and in vitro validation was performed with prima
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Aim Sarcopenia, a major cause of frailty in postmenopausal women, is linked to mitochondrial dysfunction, but the underlying mechanisms remain unclear. This study aimed to clarify whether mitophagy, a mitochondrial quality control mechanism, contributes to postmenopausal sarcopenia, to elucidate its underlying mechanism, and to assess whether it can be rescued.
METHODS: C57BL/6 mice (12-week-old females) underwent ovariectomy to establish a menopause mouse model, or sham surgery, and the therapeutic effects of nicotinamide mononucleotide (NMN) were assessed. Human skeletal muscle
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathogenesis of Cystic echinococcosis (CE) remains incompletely understood. This study aimed to explore the effects of Echinococcus granulosus protoscoleces (E. granulosus PSCs)on mitochondrial function and mitophagy pathways in AML12 hepatocytes, providing insights into the pathogenesis of CE. AML12 hepatocytes were co-cultured with 50, 100, and 200 E. granulosus PSCs for 48 hours. The following methods were employed: isolation of E. granulosus PSCs , MTT assay for cell viability assessment, LDH release assay for cytotoxicity evaluation, measurement of oxidative stress markers (MDA levels
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Oral leukoplakia (OLK) is the most common oral potentially malignant disorder (OPMD), which can be malignantly transformed into oral squamous cell carcinoma (OSCC). Peroxiredoxin1(Prx1) has been predicted to bind to Prohibitin2 (PHB2), which confers to affect OLK progression; however, the mechanism of Prx1/PHB2 mediated mitophagy involved in OLK remains unclear.
METHODS: This study aimed to explore the mechanism of the Prx1/PHB2 axis on senescence in OLK through mediating mitophagy. The positive rate of Ki67 and the expression of p21, p16, PHB2, and LC3 in human normal, OLK, and O
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder marked by the loss of dopaminergic neurons and the formation of α-synuclein aggregates. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are pivotal in PD pathogenesis, with impaired mitophagy contributing to the accumulation of mitochondrial damage. Hederagenin (Hed), a natural triterpenoid, has shown potential neuroprotective effects; however, its mechanisms of action in PD models are not fully understood.
METHOD: We investigated the effects of Hed on 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced cytotoxicity in SH-SY5Y cells by assess
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clearance of damaged mitochondria via mitophagy is crucial for cellular homeostasis. While the role of ubiquitin (Ub) ligase PARKIN in mitophagy has been extensively studied, increasing evidence suggests the existence of PARKIN-independent mitophagy in highly metabolically active organs such as the heart. Here, we identify a crucial role for Cullin-RING Ub ligase 5 (CRL5) in basal mitochondrial turnover in cardiomyocytes. CRL5 is a multi-subunit Ub ligase comprised by the catalytic RING box protein RBX2 (also known as SAG), scaffold protein Cullin 5 (CUL5), and a substrate-recognizing receptor
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: BH3 mimetics are used as an efficient strategy to induce cell death in several blood malignancies, including acute myeloid leukemia (AML). Venetoclax, a potent BCL-2 antagonist, is used clinically in combination with hypomethylating agents for the treatment of AML. Moreover, MCL1 or dual BCL-2/BCL-xL antagonists are under investigation. Yet, resistance to single or combinatorial BH3-mimetic therapies eventually ensues. Integration of multiple genome-wide CRISPR/Cas9 screens revealed that loss of mitophagy modulators sensitizes AML cells to various BH3 mimetics targeting different B
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoxia-ischemia (HI) leads to immature brain injury mediated by mitochondrial stress. If damaged mitochondria cannot be repaired, mitochondrial permeabilization ensues, leading to cell death. Non-optimal turnover of mitochondria is critical as it affects short and long term structural and functional recovery and brain development. Therefore, disposal of deficient mitochondria via mitophagy and their replacement through biogenesis is needed. We utilized mt-Keima reporter mice to quantify mitochondrial morphology (fission, fusion) and mitophagy and their mechanisms in primary neurons after Oxyg
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent evidence shows that targeting NLRP3 inflammasome activation is an important means to treat inflammasome-driven diseases. Scoparone, a natural compound isolated from the Chinese herb Artemisia capillaris Thunb, has anti-inflammatory activity. In this study we investigated the effect of scoparone on NLRP3 inflammasome activation in inflammatory diseases. In LPS-primed, ATP or nigericin-stimulated mouse macrophage J774A.1 cells and bone marrow-derived macrophages (BMDMs), pretreatment with scoparone (50 μM) markedly restrained canonical and noncanonical NLRP3 inflammasome activation, evide
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aminoglycosides exhibit ototoxicity by damaging mitochondria, which in turn generate reactive oxygen species that induce hair cell death and subsequent hearing loss. It is well known that damaged mitochondria are degraded by mitophagy, an important mitochondrial quality control system that maintains mitochondrial homeostasis and ensures cell survival. However, it is unclear whether dysregulation of mitophagy contributes to aminoglycoside-induced hair cell injury. In the current study, we found that PINK1-PRKN-mediated mitophagy was impaired in neomycin-treated hair cells. Our data suggested th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mechanical ventilation (MV) often leads to ventilation-induced diaphragm dysfunction (VIDD). Although the development of this disorder had been linked to oxidative stress, mitochondrial energy deficiency, autophagy activation, and apoptosis in the diaphragm, it remains unclear whether the activation of mitophagy can induce VIDD. With our research, our endeavor is to uncover whether PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1)/Parkin-mediated mitophagy affects the MV-caused diaphragmatic dysfunction.
METHODS: Sprague-Dawley rats were subjected to MV treatment for 6 h (MV-6h), 12 h (MV-12
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: As the skin is the largest organ of the human body, it is aging inevitably and produces cosmetic and psychological problems, and even disease. Therefore, the molecular mechanisms related to the prevention of skin aging need to be further explored.
METHODS: Aging models were constructed by D-galactose. Mice were administrated with polygoni multiflori radix preparat (PMRP), PMRP and 3-methyladenine, or PMRP and rapamycin intragastrically. The apparent and viscera index of aged rats was measured. Then, the physicochemical property, antioxidant ability, histological structure, mitocho
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
With overall food intake among the general population as high as ever, metabolic syndrome (MetS) has become a global epidemic and is responsible for many serious life-threatening diseases, especially heart failure. In multiple metabolic disorders, maintaining a dynamic balance of mitochondrial number and function is necessary to prevent the overproduction of reactive oxygen species (ROS), which has been proved to be one of the important mechanisms of cardiomyocyte injury due to the mismatching of oxygen consumption and mitochondrial population and finally to heart failure. Mitophagy is a proce
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования