Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
247 публикаций
Поиск: 13 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 с найденным полным текстом
Thiamine deficiency provides an effective model of selective neuronal cell death. (1)H and (13)C-NMR was used to investigate the effects of thiamine deficiency on the synthesis of amino acids derived from [1-(13)C]glucose in vulnerable (medial thalamus; MT) compared to non-vulnerable (frontal cortex; FC) brain regions. Following 11 days of thiamine deficiency, a time-point associated with the absence of significant neuronal cell death, regional concentrations of glutamate, glutamine and GABA remained unaffected in FC and MT; however, decreased levels of aspartate in MT at this time-point were
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dietary thiamine deficiency, enhanced by pyrithiamine administration in adult rats, produces overt lesions in the brain that are especially prominent in the thalamus. The present study was undertaken to determine whether the thalamic lesions could be correlated with alterations in the physiological properties of neurons in the thalamus and somatosensory cortex. The regimen for experimentally inducing thiamine deficiency produced large lesions in the thalamus of every case; the lesions included most, if not all, of the neurons in the intralaminar thalamic nuclei. The extent of the lesion in the
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wernicke-Korsakoff Syndrome (WKS) is a neuropsychiatric disorder whose etiology is a thiamine deficiency (TD), with alcoholism being the main underlying cause. Previous evidence suggests the presence of initial neuroinflammation and oxidative/nitrosative stress in the physiopathology, although the specific molecular mechanisms underlying TD-induced brain damage and behavioral disabilities are unknown. We explored the specific role of the innate immune receptor TLR4 in three murine models of WKS, based on the combination of a thiamine-deficient diet and pyrithiamine injections (0.25 mg/kg, i.p.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The purpose of the present study was to examine the role of histamine in the pathogenesis of experimental thiamine-deficient encephalopathy. By studying sagittal serial sections the authors were able to examine the topographical relationship between histamine-positive neurons and fibers, the number of mast cells, and localized lesions in the thalamus (TH) and inferior colliculus (IC). Adult rats were given a thiamine-deficient diet and pyrithiamine was given intraperitoneally (30 microg/100 g bodyweight per day), and the distribution of vulnerable regions and petechial bleeding was histologica
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The causality of vascular and parenchymal damage to the central nervous system (CNS) was examined in rats with thiamine deficiency. Male Sprague-Dawley rats were divided into two groups; one was given a thiamine-deficient diet (TDD) and injected intraperitoneally with 10 micrograms/100 g bodyweight pyrithiamine (PT) in order to analyze morphometrically the topographical and sequential relationship between vascular and parenchymal changes and vasodilatation, and the other was given a TDD and 50 micrograms/100 g bodyweight PT in order to determine hemorrhagic sites using serial sections. Histolo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Three experiments were conducted to examine the role of histamine in neuronal degeneration in a rat model of Wernicke's encephalopathy induced by an acute bout of pyrithiamine-induced thiamine deficiency (PTD). In the first experiment, histamine levels in medial thalamus of freely moving PTD rats measured by microdialysis were increased (180% of controls) at a prelesion stage of thiamine deficiency (treatment day 12) and further elevated 48 hr later (380%) in the same animals when necrosis was evident. Histamine levels in dialysates of the hippocampus collected simultaneously from the same ani
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thiamine deficiency (TD), commonly associated with chronic alcoholism, leads to diencephalic damage, hippocampal dysfunction, and spatial learning and memory deficits. We show a decrease in the magnitude of long-term potentiation (LTP) and paired-pulse facilitation (PPF) at CA3-CA1 synapses, independent of sex, following diencephalic damage induced by TD in rats. Thus, despite a lack of extensive hippocampal cell loss, diencephalic brain damage down-regulates plastic processes within the hippocampus, likely contributing to impaired hippocampal-dependent behaviors. However, both measures of hip
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Few studies have investigated differences in the vulnerabilities of males and females to alcohol use disorder and alcohol-related brain damage (ARBD). According to epidemiological and clinical findings, females appear to be more sensitive to the effects of alcohol and thiamine deficiency and have a worse prognosis in recovery from neurocognitive deficits compared with males. This study aimed to characterize the effects of chronic ethanol (EtOH) toxicity and thiamine deficiency across the sexes using rodent models.
METHODS: Male and female Sprague Dawley rats were assigned to chron
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Long-term alcohol consumption has been linked to structural and functional brain abnormalities. Furthermore, with persistent exposure to ethanol (EtOH), nutrient deficiencies often develop. Thiamine deficiency is a key contributor to alcohol-related brain damage and is suspected to contribute to white matter pathology. The expression of genes encoding myelin proteins in several cortical brain regions is altered with EtOH exposure. However, there is limited research regarding the impact of thiamine deficiency on myelin dysfunction.
METHODS: A rat model was used to assess the impact
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SLC19A3 deficiency, also called thiamine metabolism dysfunction syndrome-2 (THMD2; OMIM 607483), is an autosomal recessive neurodegenerative disorder caused by mutations in SLC19A3, the gene encoding thiamine transporter 2. To investigate the molecular mechanisms of neurodegeneration in SLC19A3 deficiency and whether administration of high-dose thiamine prevents neurodegeneration, we generated homozygous Slc19a3 E314Q knock-in (KI) mice harboring the mutation corresponding to the human SLC19A3 E320Q, which is associated with the severe form of THMD2. Homozygous KI mice and previously reported
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Many alcoholics display moderate to severe cognitive dysfunction accompanied by brain pathology. A factor confounded with prolonged heavy alcohol consumption is poor nutrition, and many alcoholics are thiamine deficient. Thus, thiamine deficiency (TD) has emerged as a key factor underlying alcohol-related brain damage (ARBD). TD in humans can lead to Wernicke Encephalitis that can progress into Wernicke-Korsakoff syndrome and these disorders have a high prevalence among alcoholics. Animal models are critical for determining the exact contributions of ethanol (EtOH)- and TD-induced
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voluntary exercise (VEx) has profound effects on neural and behavioral plasticity, including recovery of CNS trauma and disease. However, the unique regional cortical adaption to VEx has not been elucidated. In a series of experiments, we first examined whether VEx would restore and retain neurotrophin levels in several cortical regions (frontal cortex [FC], retrosplenial cortex [RSC], occipital cortex [OC]) in an animal model (pyrithiamine-induced thiamine deficiency [PTD]) of the amnestic disorder Wernicke-Korsakoff syndrome. In addition, we assessed the time-dependent effect of VEx to rescu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Generalized oxidative deficits associated with experimental thiamine deficiency (TD) lead to selective neurodegeneration. In mouse brain, TD produces region-specific breach of the blood-brain barrier (BBB), neuronal loss and an accumulation of amyloid precursor protein (APP) in abnormal neurites. The APP-laden abnormal neurites within the damaged areas of mouse brain aggregate into neuritic clusters which strikingly resemble the neuritic component of Alzheimer amyloid plaques. However, amyloid beta-peptide (Abeta) immunoreactivity has not been demonstrated in these neuritic clusters, possibly
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wernicke's encephalopathy (WE) in humans is a metabolic disorder caused by thiamine deficiency (TD). In both humans and experimental animals, TD leads to selective neuronal cell death in diencephalic and brainstem structures. Neuropathologic features of WE include petechial hemorrhagic lesions, and blood-brain barrier (BBB) breakdown has been suggested to play an important role in the pathogenesis of TD. The goal of the present study was to examine expression of the tight junction (TJ) protein occludin, its associated scaffolding proteins zona occludens (ZO-1 and ZO-2), and to measure matrix m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thiamine deficiency (TD) is a classical model of impaired cerebral oxidation. As in Alzheimer's disease (AD), TD is characterized by selective neuronal loss, decreased activities of thiamine pyrophosphate-dependent enzymes, cholinergic deficits and memory loss. Amyloid beta-protein (A beta), a approximately 4 kDa fragment of the beta-amyloid precursor protein (APP), accumulates in the brains of patients with AD or Down's syndrome. In the current study, we examined APP and A beta immunoreactivity in the brains of thiamine-deficient rats. Animals received thiamine-deficient diet ad libitum and d
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Imaging studies indicate that cerebral edema is an important consequence of Wernicke's encephalopathy (WE), a disorder caused by thiamine deficiency (TD). We have investigated this problem using a recently developed in vitro astrocyte model of TD. Measurement of cell volume using the 3-O-methylglucose uptake method revealed a dose-dependent swelling of astrocytes during exposure to TD conditions. Time course studies indicated a progressive volume increase up to a maximum of 93% above controls after 4 days of treatment. This swelling then partially resolved, and remained stable for up to 10 day
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wernicke's encephalopathy (WE) is a serious neuropsychiatric syndrome caused by chronic alcoholism and thiamine (T) deficiency. Our aim was to shed more light on the pathophysiology of WE, by introducing a modified in vivo experimental model of WE and by focusing on changes provoked in the total antioxidant status (TAS) and three crucial brain enzyme activities in adult rats. Rats were placed on ethanol (EtOH) consumption (20 % v/v) for a total of 5 weeks. By the end of the third week, rats were fed a T-deficient diet (TDD) and were treated with pyrithiamine (PT; 0.25 mg/kg) for the remaining
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.