Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3798 публикаций
Поиск: 170 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1051 с найденным полным текстом
International journal of molecular sciences2022eng
DNA polymerase theta (Polθ)-mediated end joining (TMEJ) is, along with homologous recombination (HR) and non-homologous end-joining (NHEJ), one of the most important mechanisms repairing potentially lethal DNA double-strand breaks (DSBs). Polθ is becoming a new target in cancer research because it demonstrates numerous synthetically lethal interactions with other DNA repair mechanisms, e.g., those involving PARP1, BRCA1/2, DNA-PK, ATR. Inhibition of Polθ could be achieved with different methods, such as RNA interference (RNAi), CRISPR/Cas9 technology, or using small molecule inhibitors. In the
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanistic understanding of how DNA double-strand breaks (DSB) are repaired is rapidly advancing in part due to the advent of inducible site-specific break model systems as well as the employment of next-generation sequencing (NGS) technologies to sequence repair junctions at high depth. Unfortunately, the sheer volume of data produced by these methods makes it difficult to analyze the structure of repair junctions manually or with other general-purpose software. Here, we describe methods to produce amplicon libraries of DSB repair junctions for sequencing, to map the sequencing reads, an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Classical non-homologous end joining (NHEJ) is a molecular pathway that detects, processes, and ligates DNA double-strand breaks (DSBs) throughout the cell cycle. Mutations in several NHEJ genes result in neurological abnormalities and immunodeficiency both in humans and mice. The NHEJ pathway is required for V(D)J recombination in developing B and T lymphocytes, and for class switch recombination in mature B cells. The Ku heterodimer formed by Ku70 and Ku80 recognizes DSBs and facilitates the recruitment of accessory factors (e.g., DNA-PKcs, Artemis, Paxx and Mri/Cyren) and downstream core fa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The nucleotide excision repair pathway removes a broad spectrum of DNA lesions, including UV-induced damage. To ascertain whether the repair of the latter has a causative role in the enhancement of non-homologous recombination, Chinese hamster CHO cell lines proficient and deficient in the ability to repair UV-induced damage were transfected with a plasmid containing the bacterial neoR gene. Following UV-treatment an enhancement of non-homologous recombination above the spontaneous level was observed in repair-proficient cells, whereas no increase was observed in repair-deficient cell lines. H
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Escherichia coli cells with mutations in recBC genes are defective for the main RecBCD pathway of recombination and have severe reductions in conjugational and transductional recombination, as well as in recombinational repair of double-stranded DNA breaks. This phenotype can be corrected by suppressor mutations in sbcB and sbcC(D) genes, which activate an alternative RecF pathway of recombination. It was previously suggested that sbcB15 and DeltasbcB mutations, both of which inactivate exonuclease I, are equally efficient in suppressing the recBC phenotype. In the present work we reexamined t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The adaptive component of the immune system depends greatly on the generation of genetic diversity provided by lymphocyte-specific genomic rearrangements. V(D)J recombination, class switch recombination (CSR), and somatic hypermutation (SHM) constitute complex and vulnerable processes that are orchestrated by a multitude of DNA repair pathways. When inherited defects in certain DNA repair proteins are present, lymphocyte development can be compromised and, consequently, patients can develop primary immunodeficiencies (PIDs). PID patients often have a strong predisposition for cancer developmen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TopBP1 is involved in DNA replication and DNA damage checkpoint. Recent studies have demonstrated that TopBP1 is a direct positive effecter of ATR. However, it is not known how TopBP1 recognizes damaged DNA. Here, we show that TopBP1 formed nuclear foci after exposure to ionizing radiation, but such TopBP1 foci were abolished in Nijmegen breakage syndrome cells. We also show that TopBP1 physically associated with NBS1 in vivo. These results suggested that NBS1 might regulate TopBP1 recruitment to the sites of DNA damage. TopBP1-depleted cells showed hypersensitivity to Mitomycin C and ionizing
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recombinant adenoviral vectors provide efficient means for gene transduction in mammalian cells in vitro and in vivo. We are currently using these vectors to transduce DNA repair genes into repair deficient cells, derived from xeroderma pigmentosum (XP) patients. XP is an autosomal syndrome characterized by a high frequency of skin tumors, especially in areas exposed to sunlight, and, occasionally, developmental and neurological abnormalities. XP cells are deficient in nucleotide excision repair (affecting one of the seven known XP genes, xpa to xpg) or in DNA replication of DNA lesions (affec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mammalian cell lines with single-copy, integrated plasmid homologous recombination (HR) substrates are valuable tools to assess spontaneous and DNA double-strand break (DSB)-induced HR in vivo. Two common systems employ repeats of fluorescent markers (e.g., GFP) or antibiotic-resistance markers (e.g., neo). Here, we describe the use of Chinese hamster ovary (CHO) strain 33 as an effective model system for studying DSB-induced HR, a critical DSB repair pathway that generally preserves genomic integrity. This assay utilizes the I-SceI endonuclease from Saccharomyces cerevisiae, which recognizes
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA repair is involved in maintaining the stability of the genome and accurate sending of genetic information. DNA repair pathways remove many DNA damages induced by endo- and exogenous factors. There are several DNA repair pathways in human cells, including base or nucleotide excision system, homologous recombination system and non-homologous end joining. Mutation in DNA repair genes may results in rare genetic disorders, including Xeroderma pigmentosum, Cockayne syndrom, trichothiodystrophy, Nijmegen syndrome, ataxia teleangiectasia, Werner syndrome, Bloom syndrome, Rothmund-Thomson syndrome
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A complex network of protein interactions promotes the cooperative assembly of biomolecular condensates that control the formation of meiotic DNA double-strand breaks (DSBs). In many species, programmed DSBs made by SPO11 are required for the faithful pairing and segregation of homologous chromosomes during meiosis I. DSBs must be tightly regulated to support their intended function but also to minimize the risk of genomic damage from mutation or defective DSB repair. Multiple chromosome axis-associated proteins are important for the control of meiotic DSB formation and recombination, but the
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Personalised oncology is at the forefront of cancer research. The goal of personalised oncology is to selectively kill cancer cells while minimising side effects on normal tissue. This can be achieved by identifying and targeting cancer vulnerabilities that distinguish it from normal cells. Many cancers are deficient in high-fidelity DNA repair pathways that maintain genomic stability, such as homologous recombination (HR). Such cancers are highly sensitive to targeted therapies that induce DNA damage or inhibit DNA repair pathways. A notable example and a poster child of personalised oncology
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pir51, a protein of unknown function that interacts with Rad51, was identified in a screen for genes that were highly expressed in aggressive mantle cell lymphoma (MCL) versus indolent small lymphocytic lymphoma (SLL) patient samples. We show that Pir51 is a nuclear protein expressed in a variety of cell types and that its expression is regulated during the cell cycle in a pattern nearly identical to Rad51. Also similar to Rad51, Pir51 levels did not change in response to a variety of DNA damaging agents. siRNA depletion of Pir51 did not reduce homologous recombination repair (HRR), but sensit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Substantial insight into the mechanisms responding to DNA double-strand breaks has been gained from molecular, biochemical and structural approaches. Attention is now focusing on understanding the interplay between the pathways, how they interface through the cell cycle and the communication with other DNA transactions, such as replication and transcription. Understanding these aspects will facilitate an assessment of how cancer cells have modified these processes to achieve unlimited proliferative capacity and adaptability, and pave the way to identify targets suitable for therapy. Here, we b
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The endonuclease ARTEMIS, which is encoded by the DCLRE1C gene, is a component of the nonhomologous end-joining pathway and participates in hairpin opening during the V(D)J recombination process and repair of a subset of DNA double-strand breaks. Patients with ARTEMIS deficiency usually present with severe combined immunodeficiency (SCID) and cellular radiosensitivity, but hypomorphic mutations can cause milder phenotypes (leaky SCID).
OBJECTIVE: We sought to correlate the functional effect of human DCLRE1C mutations on phenotypic presentation in patients with ARTEMIS deficiency.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The expansion of CAG/CTG repeats in functionally unrelated genes is a causative factor in many inherited neurodegenerative disorders, including Huntington's disease (HD), spinocerebellar ataxias (SCAs), and myotonic dystrophy type 1 (DM1). Despite many years of research, the mechanism responsible for repeat instability is unknown, and recent findings indicate the key role of DNA repair in this process. The repair of DSBs induced by genome editing tools results in the shortening of long CAG/CTG repeats in yeast models. Understanding this mechanism is the first step in developing a t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Testicular germ cell tumors (TGCTs) are typically exquisitely sensitive to DNA interstrand cross-link (ICLs) agents. ICLs covalently link both strands of the DNA duplex, impeding fundamental cellular processes like DNA replication to cause cell death. A leading drug used for the treatment of TGCTs is cisplatin, which introduces ICLs and leads to formation of double strand breaks (DSBs), a DNA lesion that can be repaired in the S/G2 phases of the cell cycle by homologous recombination (HR, also termed homology-direct repair). Although most TGCTs respond to cisplatin-induced ICLs, a fraction is
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reactive oxygen species (ROS) cause damage to DNA and proteins. Here, we report that the RecA recombinase is itself oxidized by ROS. Genetic and biochemical analyses revealed that oxidation of RecA altered its DNA repair and DNA recombination activities. Mass spectrometry analysis showed that exposure to ROS converted four out of nine Met residues of RecA to methionine sulfoxide. Mimicking oxidation of Met35 by changing it for Gln caused complete loss of function, whereas mimicking oxidation of Met164 resulted in constitutive SOS activation and loss of recombination activity. Yet, all ROS-indu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ubiquitin-proteasome system (UPS) is a proteasome system widely present in the human body, which is composed of ubiquitin (Ub), ubiquitin activating enzymes (E1), ubiquitin conjugating enzymes (E2), ubiquitin protein ligases (E3), 26S proteasome, and deubiquitinating enzymes (DUBs) and involved in cell cycle regulation, immune response, signal transduction, DNA repair as well as protein degradation. Sperm DNA is vulnerable to interference or damage in the progression of chromosome association and homologous recombination. Recent studies show that UPS participates in DNA repair in spermatog
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chromate-hypersensitive mutants of the Pseudomonas aeruginosa PAO1 strain were isolated using transposon-insertion mutagenesis. Comparison of the nucleotide sequences of the regions interrupted in the mutants with the PAO1 genome revealed that the genes affected in three mutant strains were oprE (ORF PA0291), rmlA (ORF PA5163), and ftsK (ORF PA2615), respectively. A relationship of these genes with chromate tolerance has not been previously reported. No other phenotypic changes were observed in the oprE mutant but its resistance to chromate was not fully restored by expressing the ChrA protein
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.