Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3342 публикаций
Поиск: 311 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 298 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Monogenic defects of synaptic vesicle (SV) homeostasis have been implicated in many neurologic diseases, including autism, epilepsy, and movement disorders. In addition, abnormal vesicle exocytosis has been associated with several endocrine dysfunctions.
METHODS: We report an 11 year old girl with learning disabilities, tremors, ataxia, transient hyperglycemia, and muscle fatigability responsive to albuterol sulfate. Failure of neuromuscular transmission was confirmed by single fiber electromyography. Electron microscopy of motor nerve terminals revealed marked reduction in SV den
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: This study characterizes the mechanisms underlying defects in synaptic transmission when dynamin-related protein 1 (DRP1) is genetically eliminated. Viral-mediated knockout of DRP1 from the presynaptic terminal at the mouse calyx of Held increased initial release probability, reduced the size of the synaptic vesicle recycling pool and impaired synaptic vesicle recycling. Transmission defects could be partially restored by increasing the intracellular calcium buffering capacity with EGTA-AM, implying close coupling of Ca2+ channels to synaptic vesicles was compromised. Acute restora
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Etomidate is an intravenous anesthetic used during anesthesia induction. This agent induces spontaneous movements, especially myoclonus after its administration suggesting a putative primary effect at the central nervous system or the periphery. Therefore, the aim of this study was to investigate the presynaptic and postsynaptic effects of etomidate at the mouse neuromuscular junction (NMJ). Diaphragm nerve muscle preparations were isolated and stained with the styryl dye FM1-43, a fluorescent tool that tracks synaptic vesicles exo-endocytosis that are key steps for neurotransmission. We obser
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurotransmitter release from presynaptic nerve terminals is a highly regulated form of exocytosis. Small GTP-binding proteins of the Rab family have been proposed to act as central regulators in this process that cycle between a GTP- and GDP-bound form. Previous work has shown that the synaptic vesicle protein Rab3A undergoes a membrane association-dissociation cycle that is associated with neurotransmitter release. Using isolated nerve terminals as our model system, we have now analyzed the GDP/GTP status of Rab3A. Synaptic vesicle-bound Rab3A was almost exclusively in the GTP form whereas c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The synaptic vesicle protein SV2C, predominantly found in the basal ganglia, has been associated with Parkinson's disease through genetic studies. It plays a crucial role in regulating dopamine release and has been shown to be disrupted in PD animal models and brain tissues from PD patients. In the context of PD-related synaptopathy, SV2C may serve as a potential imaging target for monitoring disease progression and response to treatment. [18F]UCB-F is a radioligand binding to SV2C developed by UCB. Preliminary autoradiography and PET studies in rats showed that [18F]UCB-F displays a brain dis
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic neurotransmission is a critical hallmark of brain activity and one of the first processes affected in neural diseases. Monitoring this process, particularly synaptic vesicle recycling, in living cells has been instrumental in revealing the mechanisms responsible for neurotransmitter release. However, currently available reporters suffer from limitations, such as large probe sizes or limited compatibility for human neurons, hampering the quantitative analysis of synaptic pathophysiology. Here, we describe the NbLumSyt1 toolkit, a panel of nanobody-based affinity probes that target the
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synapses represent a fundamental unit of information transfer during cognition via presynaptic vesicle exocytosis. It has been established that evoked release is probabilistic, but the mechanisms behind spontaneous release are less clear. Understanding spontaneous release is vital, as it plays a key role in maintaining synaptic connections. We propose a model framework for spontaneous release where the reserve pool geometrically constrains recycling pool vesicles, creating an entropic force that drives spontaneous release rate. We experimentally support this framework using SEM, fluorescence m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegeneration, accumulation of β-amyloid (Aβ) plaques, and neuroinflammation are the major hallmarks of Alzheimer's disease. Here, we aimed to investigate the temporal and spatial association between synaptic activity, Aβ plaque load, and neuroinflammation in an Aβ mouse model with limited neurodegeneration. 26 APPSL70 and 15 C57Bl/6 mice underwent longitudinal PET-scans with [18F]UCB-H from plaque onset to levels of strong plaque load (5.3 - 11.0 months of age) to assess the synaptic vesicle protein 2A (SV2A) expression, [18F]FBB to determine the fibrillar Aβ plaque load, and [18F]GE-180
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Synapse loss is an early event that precedes neuronal death and symptom onset and is considered the best neuropathological correlate of cognitive decline in Alzheimer's disease (AD). Vesicle-associated membrane protein 2 (VAMP-2) has emerged as a promising biomarker of AD-related synapse degeneration in cerebrospinal fluid (CSF). The aim of this study was to explore the CSF profile of VAMP-2 across the AD continuum in relation to core AD biomarkers, other synaptic proteins, neurogranin (Ng) and synaptosomal-associated Protein-25 kDa (SNAP-25) and cognitive performance.
METHODS: We
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Humans are exposed to the common carcinogen benzo[a]pyrene (BaP) by ingesting contaminated foods and water or inhaling polluted air. Given the enriched lipids and reduced antioxidative properties in the brain and the accumulation of BaP in the brain due to its high lipophilicity, the brain is susceptible to BaP-induced toxicity. Exposure to BaP leads to impairments in learning and memory, increased anxiety behavior, and neuronal death. It induces protein dysfunctions in neuronal compartments that play essential roles in neuronal activity or physiology. However, the neurotoxicity of BaP on pres
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trisomy 21 (T21) causes Down syndrome and an early-onset form of Alzheimer's disease (AD). Here, we used human induced pluripotent stem cells (hiPSCs) along with CRISPR-Cas9 gene editing to investigate the contribution of chromosome 21 candidate genes to AD-relevant neuronal phenotypes. We utilized a direct neuronal differentiation protocol to bypass neurodevelopmental cell fate phenotypes caused by T21 followed by unbiased proteomics and western blotting to define the proteins dysregulated in T21 postmitotic neurons. We show that normalization of copy number of APP and DYRK1A each rescue elev
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The timing and probability of synaptic vesicle fusion from presynaptic terminals is governed by the distance between voltage-gated Ca2+ channels (VGCCs) and Ca2+ sensors for exocytosis. This VGCC-sensor coupling distance can be determined from the fractional block of vesicular release by exogenous Ca2+ chelators, which depends on biophysical factors that have not been thoroughly explored. Using numerical simulations of Ca2+ reaction and diffusion, as well as vesicular release, we examined the contributions of conductance, density, and open duration of VGCCs, and the influence of endogenous Ca2
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurexins are a diverse family of cell adhesion molecules that localize to presynaptic specializations of CNS neurons. Heterologous expression of neurexins in non-neuronal cells leads to the recruitment of postsynaptic proteins in contacting dendrites of co-cultured neurons, implicating neurexins in synapse formation. However, isoform-specific knockouts of either all α- or all β-neurexins show defects in synaptic transmission but an unaltered density of glutamatergic synapses, a finding that argues against an essential function of neurexins in synaptogenesis. To address the role of neurexin in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Triosephosphate isomerase (TPI) deficiency is a poorly understood disease characterized by hemolytic anemia, cardiomyopathy, neurologic dysfunction, and early death. TPI deficiency is one of a group of diseases known as glycolytic enzymopathies, but is unique for its severe patient neuropathology and early mortality. The disease is caused by missense mutations and dysfunction in the glycolytic enzyme, TPI. Previous studies have detailed structural and catalytic changes elicited by disease-associated TPI substitutions, and samples of patient erythrocytes have yielded insight into patient hemoly
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease (sCJD) is the most frequent fatal human prion disease with a rapid progression and unknown mechanism. The synaptic vesicle (SV) cycle pathway has been a hot research field associated with many neurodegenerative diseases that affect synaptic function and thus may affect pathogenesis of the disorder. Here, we used the iTRAQ-based proteomic method and a KEGG pathway enrichment analysis to meticulously analyze all pathways involved in sCJD disease. In total, 1670 proteins were validated in pooled cerebrospinal fluid (CSF) from 20 patients with sCJD compared with
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Synaptic vesicle proteins 2 (SV2) are neuronal vesicles membrane glycoproteins that appear as important targets in the treatment of partial and generalized epilepsies. Therefore, we analysed the expression of SV2 isoforms in the hippocampus of patients with temporal lobe epilepsy (TLE).
METHODS: SV2A, SV2B and SV2C immunostaining and QuantiGene branched DNA assay were performed on biopsies from 31 consecutive TLE patients with mesial temporal sclerosis (MTS) and compared with 10 autopsy controls. SV2 expression was further compared with Timm's staining, and synaptophysin, Zinc transport
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The effect of alpha-latrotoxin on cerebral cortex slices was studied by both biochemical and morphological methods. This toxin greatly stimulates the release of preloaded gamma-amino[3H]butyric acid from cortex slices. The response increases linearly with dose. The release is not dependent on the presence of extracellular Ca2+, and therefore it is not mediated by the release of other transmitters from other types of neurons. In contrast, no significant increase in the release of a nontransmitter substance alpha-amino[14C]isobutyric acid is observed. Since previously we have shown that alpha-la
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although genetic studies have demonstrated that β-amyloid protein (Aβ) plays a pivotal role in Alzheimer's disease (AD) pathogenesis, how aging contributes to AD onset remains unclear. Moreover, growing evidence suggests that Aβ-independent mechanisms, such as altered intracellular signaling cascades and impaired neurotransmitter release, also are likely involved in this process. Cytoplasmic dynein, a microtubule-based motor protein, mediates minus end-directed vesicle transport via interactions with dynactin, another microtubule-associated protein. We previously showed that normal aging atten
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increasing evidence suggests that the sympathetic nervous system profoundly interacts with skeletal muscle, influencing both muscle fiber function and composition. β2-ARs, the predominant adrenergic receptor subtype in muscle fibers, have been shown to enhance protein synthesis, reduce protein degradation, facilitate muscle contraction and relaxation, and improve neuromuscular junction (NMJ) transmission upon activation. In this study, we investigated the effects of Formoterol, a highly selective β2-adrenoceptors (β2-AR) agonist, on the presynaptic terminal of motor neurons. We used myography,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.