Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2575 публикаций
Поиск: 559 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 14 с найденным полным текстом
The UV-damaged DNA binding protein complex (UV-DDB) is implicated in global genomic nucleotide excision repair (NER) in mammalian cells. The complex consists of a heterodimer of p127 and p48. UV-DDB is defective in one complementation group (XP-E) of the heritable, skin cancer-prone disorder xeroderma pigmentosum. Upon UV irradiation of primate cells, UV-DDB associates tightly with chromatin, concomitant with the loss of extractable binding activity. We report here that an early event after UV, but not ionizing, radiation is the transient dose-dependent degradation of the small subunit, p48. T
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human "ether-a-go-go"-related gene (HERG) K(+) channel, and its homologues are present in heart, neuronal tissue, some cancer cells, and the MLS-9 rat microglia cell line (Zhou, W., Cayabyab, F. S., Pennefather, P. S., Schlichter, L. C., and DeCoursey, T. E. (1998) J. Gen. Physiol. 111, 781-794). Despite its importance, there are few studies of ERG modulation. In this first report of regulation by tyrosine phosphorylation we show that MLS-9 cells express transcripts for r-erg1 (rat homologue of HERG) and r-erg2, and an immunoreactive doublet was identified using an anti-HERG antibody. The
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ursodeoxycholic acid (UDCA) is the current mainstay of treatment for various liver diseases including primary biliary cirrhosis. UDCA acts as a bile secretagogue, cytoprotective agent, immunomodulator, and inhibitor of cellular apoptosis. Despite this cumulative evidence of the cytoprotective and immunosuppressive effects of UDCA, both the target molecule and pathway of UDCA action remain unknown. We previously described that, in the absence of glucocorticoid ligand, UDCA activates the glucocorticoid receptor (GR) into DNA binding species but does not elicit its transactivational function in a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The RET proto-oncogene encodes a receptor tyrosine kinase for transforming growth factor-beta-related neurotrophic factors, which include GDNF and neurturin. The expression of RET proto-oncogene was detected in several tissues, such as spleen, thymus, lymph nodes, salivary gland, and spinal cord, and in several neural crest-derived cell lines. RET expression in the thyroid gland was reported to be restricted to neural crest-derived C cells. The presence of RET mRNA or protein has not yet been reported in thyroid follicular cells. We previously demonstrated the expression of oncogenic rearrange
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcription factor NFkappaB is a major regulator of genes involved in inflammation and oncogenesis. NFkappaB is induced upon stimulation of cellular receptors coupled to different intracellular signaling molecules. Further downstream, TRAF6 links at least two receptor pathways to take control of IkappaB, the administrator of NFkappaB activity. Here we report on a strong NFkappaB activation by Tio, a unique herpesviral oncoprotein promoting transformation of human T cells in a Src-kinase-dependent manner. NFkappaB induction by Tio is independent of Src-kinase interaction and tyrosine phos
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanogenesis is the process that regulates skin and eye pigmentation. Albinism, a genetic disease causing pigmentation defects and visual disorders, is caused by mutations in genes controlling either melanin synthesis or melanosome biogenesis. Here we show that a common transcriptional control regulates both of these processes. We performed an analysis of the regulatory region of Oa1, the murine homolog of the gene that is mutated in the X-linked form of ocular albinism, as Oa1's function affects melanosome biogenesis. We demonstrated that Oa1 is a target of Mitf and that this regulatory mech
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polycomb group (PcG) proteins assemble to form large multiprotein complexes involved in gene silencing. Evidence suggests that PcG complexes are heterogeneous with respect to both protein composition and specific function. MPc3 is a recently described mouse Polycomb (Pc) protein that shares structural homology with at least two other Pc proteins, M33 and MPc2. All three Pc proteins bind another PcG protein, RING1, through a conserved carboxy-terminal C-box motif. Here, data are presented demonstrating that MPc3 also interacts with AF9, a transcriptional activator implicated in the development
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinal muscular atrophy is an autosomal recessive neurodegenerative disease of childhood, resulting from deletion or mutation of the survival motor neuron ( SMN ) gene on chromosome 5q13. SMN exists as part of a 300 kDa multi-protein complex, incorporating several proteins critically required in pre-mRNA splicing. Although SMN mutations render SMN defective in this role, the specific alpha-motor neuron degenerative phenotype seen in the disease remains unexplained. Here we demonstrate the isolation from mouse brain of the murine homologue of a recently identified novel RNA helicase of the DEAD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have generated the first monoclonal antibodies (MAbs) to Armadillo repeat gene deleted in velo-cardiofacial syndrome (ARVCF), a recently identified Armadillo repeat-containing protein closely related to the catenin p120ctn. Six ARVCF-specific MAbs were characterized for isotype, species cross-reactivity, and utility in assays including immunofluorescence, immunoprecipitation, and Western blotting. All six antibodies were isotyped as IgG1 and several cross-reacted with ARVCF from a variety of species including human, rat, dog, and monkey, but not mouse. Importantly, none of the ARVCF MAbs cr
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several receptor protein tyrosine phosphatases (RPTPs) are cell adhesion molecules involved in homophilic interactions, suggesting that RPTP outside-in signaling is coupled to cell contact formation. However, little is known about the mechanisms by which cell density regulates RPTP function. We show that the MAM family prototype RPTPkappa is cleaved by three proteases: furin, ADAM 10, and gamma-secretase. Cell density promotes ADAM 10-mediated cleavage and shedding of RPTPkappa. This is followed by gamma-secretase-dependent intramembrane proteolysis of the remaining transmembrane part to relea
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prostate-specific-membrane-antigen (PSMA) is a marker protein expressed primarily in prostate epithelium. Its prostate-specific expression is conferred by PSMA enhancer (PSME), localized within the third intron of PSMA-encoding gene FOLH1. We recently reported that the 5'-end 90 bp of PSME harbored crucial enhancer elements for high PSMA expression. Deletion of this 90 bp sequence, called PSME(del3), significantly diminished PSME activity. We have further analyzed the regulatory elements in this 90 bp by transient transfection of linker scanning mutants. Two mutants, LN17 and 18, which harbore
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growth factors initiate cytoskeletal rearrangements tightly coordinated with nuclear signaling events. We hypothesized that the angiogenic growth factor, vascular endothelial growth factor (VEGF), may utilize oxidants that are site-directed to a complex critical to both cytoskeletal and mitogenic signaling. We identified the WASP-family verprolin homologous protein-1 (WAVE1) as a binding partner for the NADPH oxidase adapter p47phox within membrane ruffles of VEGF-stimulated cells. Within 15 min of VEGF stimulation, p47phox coprecipitated with WAVE1, with the ruffle and oxidase agonist Rac1, a
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Resistin, also known as Adipocyte Secreted Factor (ADSF) and Found in Inflammatory Zone 3 (FIZZ3), is a mouse protein with potential roles in insulin resistance and adipocyte differentiation. The resistin gene is expressed almost exclusively in adipocytes. Here we show that a proximal 264-base pair fragment of the mouse resistin promoter is sufficient for expression in adipocytes. Ectopic expression of the adipogenic transcription factor CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBPalpha) was sufficient for expression in non-adipogenic cells. C/EBPalpha binds specifically to a site that is essential f
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
c-Abl is a non-receptor tyrosine kinase implicated in DNA damage-induced cell death and in growth factor receptor signaling. To further understand the function and regulation of c-Abl, a yeast two-hybrid screen was performed to identify c-Abl-interacting proteins. Here we report the identification of Abl-philin 2 (Aph2), encoding a novel protein with a unique cysteine-rich motif (zf-DHHC) and a 53-amino acid stretch sharing homology with the creatine kinase family. The zf-DHHC domain is highly conserved from yeast to human. Two proteins containing this motif, Akr1p and Erf2p, have been charact
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GCN5 is a histone acetyltransferase (HAT) originally identified in Saccharomyces cerevisiae and required for transcription of specific genes within chromatin as part of the SAGA (SPT-ADA-GCN5 acetylase) coactivator complex. Mammalian cells have two distinct GCN5 homologs (PCAF and GCN5L) that have been found in three different SAGA-like complexes (PCAF complex, TFTC [TATA-binding-protein-free TAF(II)-containing complex], and STAGA [SPT3-TAF(II)31-GCN5L acetylase]). The composition and roles of these mammalian HAT complexes are still poorly characterized. Here, we present the purification and c
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eya1 is a critical gene for mammalian organogenesis. Mutations in human EYA1 cause branchio-oto-renal (BOR) syndrome, an autosomal dominant disorder characterized by varying combinations of branchial, otic and renal anomalies, whereas deletion of mouse Eya1 results in the absence of multiple organ formation. Eya1 and other Eya gene products share a highly conserved 271 amino acid Eya domain that is required for protein-protein interaction. Recently, several point mutations that result in single amino acid substitutions in the conserved Eya domain region of EYA1 have been identified in BOR pati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is characterized by the presence of differentiation-inhibited pro- and pre-T-cell blasts. The p16INK4a tumor suppressor gene has been shown to be frequently deleted in human T-ALL cases. Deletion of p16INK4a may be associated with poor prognosis and relapse of the disease. Radiation-induced murine T-ALL in C57B1/6 mice shares pathogenetic and molecular characteristics with the human disease. We used the murine disease as a model to study the status of the INK4/ARF gene locus and to examine the effect of p16INK4a-re-expression in T-ALL cells on their
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite the major functions of the basic helix-loop-helix transcription factor TAL-1 in hematopoiesis and T-cell leukemogenesis, no TAL-1 target gene has been identified. Using immunoprecipitation of genomic fragments bound to TAL-1 in the chromatin of murine erythro-leukemia (MEL) cells, we found that 10% of the immunoselected fragments contained a CAGATG or a CAGGTG E-box, followed by a GATA site. We studied one of these fragments containing two E-boxes, CAGATG and CAGGTC, followed by a GATA motif, and showed that TAL-1 binds to the CAGGTG E-box with an affinity modulated by the CAGATG or th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Numerous enzymes hyperphosphorylate Tau in vivo, leading to the formation of neurofibrillary tangles (NFTs) in the neurons of Alzheimer's disease (AD). Compared with age-matched normal controls, we demonstrated here that the protein levels of WW domain-containing oxidoreductase WOX1 (also known as WWOX or FOR), its Tyr33-phosphorylated form, and WOX2 were significantly down-regulated in the neurons of AD hippocampi. Remarkably knock-down of WOX1 expression by small interfering RNA in neuroblastoma SK-N-SH cells spontaneously induced Tau phosphorylation at Thr212/Thr231 and Ser515/Ser516, enhan
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endoglin is a transmembrane accessory receptor for transforming growth factor-beta (TGF-beta) that is predominantly expressed on proliferating endothelial cells in culture and on angiogenic blood vessels in vivo. Endoglin, as well as other TGF-beta signalling components, is essential during angiogenesis. Mutations in endoglin and activin receptor-like kinase 1 (ALK1), an endothelial specific TGF-beta type I receptor, have been linked to the vascular disorder, hereditary haemorrhagic telangiectasia. However, the function of endoglin in TGF-beta/ALK signalling has remained unclear. Here we repor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.