m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

9604 публикаций

Поиск: 289 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1245 с найденным полным текстом

Cellular senescence links muscle atrophy and posttraumatic osteoarthritis after ACL injury.

Traumatic knee injury leads to posttraumatic osteoarthritis (PTOA) and significant skeletal muscle weakness, resulting in chronic disability. The current standard of care frequently fails to prevent musculoskeletal dysfunction, underscoring the need to identify therapeutic mechanisms of PTOA. Using an established preclinical anterior cruciate ligament (ACL) transection model of PTOA and leveraging an innovative SPiDER-senescence-associated β-galactosidase stain to discern senescent cells, we investigated cellular senescence at single-cell resolution and identified anti-inflammatory macrophages

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42348390Открыть статью

Spatio-Temporal Characterization of Cellular Senescence Hallmarks in Experimental Ischemic Stroke.

In recent years, evidence of the existence of cellular senescence in the central nervous system has accumulated. In ischemic stroke, cellular senescence has been suggested as an unidentified pathophysiological mechanism, prompting research into the neuroprotective potential of senolytic drugs. This study aims to provide spatio-temporal evidence of the existence of brain senescence following ischemic stroke and to elucidate the involved pathways and cell types. We focused on the most established markers of senescence: cell cycle arrest (p16, p21); lysosomal activity (senescence-associated β-gal

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40076983Открыть статью

PTEN: A Novel Diabetes Nephropathy Protective Gene Related to Cellular Senescence.

Diabetic nephropathy (DN) is the leading cause of end-stage renal disease (ESRD). The current diagnostic and therapeutic approaches need to be improved. Cellular senescence has been implicated in the pathogenesis of DN, but its precise role remains unclear. This study aimed to identify key pathogenic genes related to cellular senescence in DN and explore their potential as diagnostic biomarkers. Using transcriptomic data from GEO datasets (GSE96804, GSE30122, GSE142025, and GSE104948) and cellular senescence-related genes sourced from the GenAge database, we integrated multiple bioinformatics

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40243723Открыть статью

Downregulation of EZH2 Promotes Renal Epithelial Cellular Senescence and Kidney Aging.

Renal epithelial cell senescence and kidney aging have become the focus of scientific investigation. However, how epigenetic regulation in these processes remains elusive. Enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), a histone methyltransferase, regulates trimethylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3) and plays an important role in renal pathophysiology. In this study, we show that the expression of EZH2 is decreased in naturally aged and irradiation (IR)-induced mouse kidneys, as well as in IR-induced human renal cortical tubular epithelial (RCTE) cells through proteasome-mediated degradation. I

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40326780Открыть статью

IFN-Mediated Bronchial Epithelium Cellular Senescence in Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Cellular senescence has been implicated in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The mechanisms of senescence in the bronchial epithelium, however, remain largely unknown. In this study, we aimed to elucidate whether cellular senescence in COPD epithelial cells contributes to the pathogenesis of the disease and investigated the potential molecular mechanisms involved. Single-cell RNA sequencing was performed on well-differentiated primary bronchial epithelial cells from patients with COPD and healthy subjects. We evaluated the abundance and distribution of senescenc

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40540688Открыть статью

Phytocannabinoids Stimulate Rejuvenation and Prevent Cellular Senescence in Human Dermal Fibroblasts.

In light of the increased popularity of phytocannabinoids (pCBs) and their appearance in beauty products without rigorous research on their rejuvenation efficacy, we decided to investigate the potential role of pCBs in skin rejuvenation. Utilizing healthy and stress-induced premature senescent (SIPS) CCD-1064Sk skin fibroblasts, the effects of pCBs on cellular viability, functional activity, metabolic function, and nuclear architecture were tested. Both delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) within the range of 0.5 µM to 2.0 µM increased cell growth in a dose-dependent manner

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36497198Открыть статью

Cellular Senescence in Human Aldosterone-Producing Adrenocortical Cells and Related Disorders.

In situ cortisol excess was previously reported to promote cellular senescence, a cell response to stress, in cortisol-producing adenomas (CPA). The aim of this study was to explore senescence pathways in aldosterone-producing cells and related disorders, and the influence of aldosterone overproduction on in situ senescence. We analyzed 30 surgical cases of aldosterone-producing adenoma (APA), 10 idiopathic hyperaldosteronism (IHA) and 19 normal adrenals (NA). CYP11B2 and senescence markers p16 and p21 were immunolocalized in all those cases above and results were correlated with histological/

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34070051Открыть статью

Cellular senescence and hepatitis B-related hepatocellular carcinoma: An intriguing link.

Chronic hepatitis B is mainly responsible for the morbidity and mortality from hepatitis B virus (HBV)-related complications, including hepatocellular carcinoma (HCC) and decompensated cirrhosis. Hepatocellular carcinoma remains the main challenge in the management of not only undiagnosed and/or untreated but also diagnosed and treated patients with chronic HBV infection, as its incidence decreases but is not eliminated even after many years of effective anti-HBV therapy. The exact mechanisms used by HBV to cause malignant transformation remain uncertain, although much of the available data ar

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32890439Открыть статью

Radiation-induced premature cellular senescence involved in glomerular diseases in rats.

Currently, cellular senescence has emerged as a fundamental contributor to chronic organ diseases. Radiation is one of the stress factors that induce cellular senescence. Although the kidney is known as a radiosensitive organ, whether and how radiation-induced cellular senescence is associated with kidney diseases remains unclear. In this study, we performed experiments on 7-8-week-old male rats that received a single dose of 18-Gy radiation in the unilateral kidney. The irradiated kidneys showed hallmarks of cellular senescence, including increased SA-β-gal activity, upregulation of cyclin-de

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30429495Открыть статью

Cellular senescence occurring in the rabbit medial collateral ligament during healing.

Medial collateral ligament (MCL) healing proceeds in a temporally ordered fashion after injury. Despite the critical roles of fibroblasts during ligament repair, the phenotypic features of these healing fibroblasts have not been well characterized. Here, we show that healing MCL fibroblasts obtained from rabbits at 3-week postinjury exhibited higher rates of senescent phenotypes and produced higher levels of TGF-β1, collagens, α-SMA, and matrix metalloproteinases (MMPs), than the corresponding fibroblasts from sham-operated MCLs. Mechanical stretch further enhanced the cellular senescence and

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22952049Открыть статью

Cellular senescence of angiofibroma stroma cells from patients with tuberous sclerosis.

Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant disorder characterized by epilepsy, mental retardation and hamartomatous lesions in multiple organs. It has been shown that the genes responsible for TSC, TSC1 and TSC2, act as tumor suppressors, but the mechanism of hamartomatous growth in several tissues is not completely understood. The TSC hamartomas are essentially benign and they rarely progress to malignant tumors. In this report, we cultured the angiofibroma stroma cells of three adult TSC patients and compared these cells with normal skin fibroblasts for their proliferative cap

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10372905Открыть статью

Heterogenous Differences in Cellular Senescent Phenotypes in Pre-Eclampsia and IUGR following Quantitative Assessment of Multiple Biomarkers of Senescence.

Premature ageing of the placenta in pregnancy outcomes is associated with the persistent presence of oxidative stress and placental insufficiency reducing its functional capacity. In this study, we investigated cellular senescence phenotypes of pre-eclampsia and IUGR pregnancies by simultaneously measuring several biomarkers of senescence. Maternal plasma and placental samples were collected at term gestation from nulliparous women undergoing pre-labour elective caesarean section with pre-eclampsia without intrauterine growth restriction (PE; n = 5), pre-eclampsia associated with intrauterine

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36834513Открыть статью

Genome-Wide Network Analysis of DRG-Sciatic Nerve Network-Inferred Cellular Senescence and Senescence Phenotype in Peripheral Sensory Neurons.

Accumulation of senescent neurons in the dorsal root ganglion (DRG) is an important tissue phenotype that causes age-related degeneration of peripheral sensory nerves. Senescent neurons are neurons with arrested cell cycle that have undergone cellular senescence but remain in the tissue and play various biological roles. To understand the accumulation of senescent neurons in the DRG during aging, we aimed to elucidate the mechanism that induces cellular senescence in DRG neurons and the role of senescent DRG neurons. We integrated multiple public transcriptome datasets for DRGs, which include

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39714525Открыть статью

Cellular senescence in gastric cancer: a novel prognostic stratification and immune predictor.

Cellular senescence, a state of permanent arrest of the cell cycle in response to various damage, exerts dual impact on tumor initiation and progression and has emerged as a promising therapeutic target. However, an applicable tool to quantify senescence remains exclusive. In this study, we investigated the role of senescence in gastric cancer (GC) progression through the analysis of TCGA-STAD cohort. According to senescence-associated gene (SAG) expression signatures, TCGA-STAD was divided into distinct senescence clusters. Cluster B with elevated expression of SAGs was associated with a poor

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41808162Открыть статью

The role of cellular senescence in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease.

Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) has emerged as the most prevalent chronic liver disease worldwide, characterized by hepatic steatosis, inflammation, and progressive fibrosis. In recent years, cellular senescence, defined as an irreversible cell-cycle arrest accompanied by metabolic reprogramming and alterations in secretory phenotype, has been increasingly recognized as a key driver of MASLD initiation and progression. Current evidence indicates that senescence occurs not only in hepatocytes but also in a wide range of non-parenchymal cells, including hepatic s

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42431015Открыть статью

Dihydroorotate dehydrogenase (DHODH) regulates trophoblast syncytialization through organelle stress-induced cellular senescence.

Trophoblast syncytialization is essential for placental function, and its dysregulation contributes to hypertensive disorders of pregnancy (HDPs), which compromise maternal and fetal health. Reduced expression of mitochondrial dihydroorotate dehydrogenase (DHODH) was observed in early-onset HDP placentas in our previous study. Experiments using human trophoblast stem cells demonstrated that DHODH inhibition impairs syncytialization and induces cellular senescence via mitochondrial and endoplasmic reticulum stress, elevating sFlt1/PlGF levels, a hallmark of placental dysfunction in HDPs. Mitoch

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41542923Открыть статью

β-Nicotinamide Mononucleotide Inhibits Cellular Senescence in Mouse C2C12 Skeletal Muscle Cells.

β-Nicotinamide mononucleotide (NMN), as the precursor of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), has remarkable therapeutic potential in aging-associated diseases. Skeletal muscle exhibits not only reduced mass but also impaired strength and function during aging. However, the protective effects of NMN against skeletal muscle cell senescence remain to be fully elucidated. In this study, we used D-galactose (D-gal) to establish a senescence model in C2C12 cells. Our results demonstrate that aging C2C12 cells displayed a significant impairment in differentiation capacity, an effect that was am

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42780559Открыть статью

Suppression of Ciliogenesis Alleviates Cellular Senescence via AKT Signaling in Gingival Aging.

Aging, as an intrinsic risk factor, accelerates gingival inflammation and periodontal diseases. However, the cellular and molecular mechanisms underlying gingival aging remain unclear, hindering the development of targeted therapies. In this study, we performed the first single-cell transcriptomic analysis of aging human gingiva, identifying primary cilia as potential regulators of gingival fibroblast senescence. We demonstrated that aged gingival tissues exhibit increased fibroblast senescence and enhanced ciliogenesis compared to young tissues. Suppression of ciliogenesis significantly reduc

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42432806Открыть статью

Cellular senescence in Crohn's disease: a double-edged sword in intestinal fibrosis.

Cellular senescence represents a pivotal yet paradoxical determinant in the pathogenesis of intestinal fibrosis associated with Crohn's disease (CD). While acute senescence may facilitate tissue repair and limit fibrogenesis, the chronic accumulation of senescent cells drives persistent inflammation and excessive extracellular matrix (ECM) deposition, ultimately leading to irreversible fibrotic strictures. This review systematically delineates the triggers of cellular senescence within the CD microenvironment-including oxidative stress, telomere dysfunction, endoplasmic reticulum stress, and g

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42367814Открыть статью

CRISPR screening identifies GNPTAB as a noncanonical STING activator driving cellular senescence.

Cellular senescence is accompanied by profound lysosomal alterations, yet whether lysosome-associated factors actively drive aging remains unclear. Through a focused CRISPR/Cas9 screen in human mesenchymal progenitor cells (hMPCs), we identified N-acetylglucosamine-1-phosphotransferase subunits alpha and beta (GNPTAB), an enzyme responsible for lysosomal hydrolase targeting, as a potent regulator of cellular senescence. Genetic ablation of GNPTAB attenuated senescence, whereas its overexpression accelerated senescence. This pro-senescent function occurred independently of GNPTAB's canonical en

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42505080Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты