Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
468 публикаций
Поиск: 116 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 с найденным полным текстом
As antipsychotic administration often persists for a lifetime, antipsychotic-induced cardiotoxicity (AIC) becomes a significant and potentially life-threatening side effect. Owing to the lack of an appropriate human cardiomyocyte experimental model, current research on AIC is primarily based on clinical case reports. In this study, we generated human iPSC-derived cardiomyocytes (iPSC-CMs) and characterized the cardiotoxicity of 6 antipsychotics (clozapine, haloperidol, quetiapine, olanzapine, risperidone, and aripiprazole) used in clinical practice. Multielectrode array analysis revealed that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in human ether-a-go-go-related gene 1 (hERG) are linked to long QT syndrome type 2 (LQT2). hERG encodes the pore-forming alpha-subunits that coassemble to form rapidly activating delayed rectifier K(+) current in the heart. LQT2-linked missense mutations have been extensively studied in noncardiac heterologous expression systems, where biogenic (protein trafficking) and biophysical (gating and permeation) abnormalities have been postulated to underlie the loss-of-function phenotype associated with LQT2 channels. Little is known about the properties of LQT2-linked hERG channel protein
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital long QT syndrome (LQTS) is a genetic heart disorder, which may lead to life-threatening arrhythmias, especially in children. Here, we reported two children who were initially misdiagnosed with epilepsy and experienced Torsades de Pointes (TdP) cardiac electrical storm (ES). Through whole exome sequencing (WES), we identified two Potassium voltage-gated channel subfamily H member 2 (KCHN2) mutations (c.1841 C > T and c.1838 C > T) respectively in a 6-year-old boy and a 13-year-old girl. Clinical data indicated that the QT interval was significantly prolonged, the T-wave pattern of ch
СтатьяКлинический случайПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 2 long QT syndrome (LQT2) is the second most common subtype of long QT syndrome and is caused by mutations in KCHN2 encoding the rapidly activating delayed rectifier potassium channel vital for ventricular repolarization. Sudden cardiac death is a sentinel event of LQT2. Preclinical diagnosis by genetic testing is potentially life-saving.Traditional LQT2 models cannot wholly recapitulate genetic and phenotypic features; therefore, there is a demand for a reliable experimental model. Human-induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes (hiPSC-CMs) meet this challenge. This review int
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Typhoid fever is a life-threatening illness caused by Salmonella enterica subspecies enterica serovar Typhi. The organ most implicated in chronic carriage and host transmission is the gallbladder due to bacterial biofilm formation on gallstones. Biofilms facilitate chronic infection because bacteria in biofilms are less susceptible to antibiotic treatment and immune factors in comparison to their planktonic brethren. Previously, we reported compounds that disrupt biofilms of Salmonella enterica serovar Typhimurium, a serovar closely related to S. Typhi, both in vitro and in vivo. This work ext
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gefitinib, a tyrosine kinase inhibitor, was the first targeted therapy for non-small cell lung cancer (NSCLC). Gefitinib could block human Ether-à-go-go-Related Gene (hERG) channel, an important target in drug-induced long QT syndrome. However, it is unclear whether gefitinib could induce QT interval prolongation. Here, whole-cell patch-clamp technique was used for evaluating the effect of gefitinib on rapidly-activating delayed rectifier K+ current (IKr), slowly-activating delayed rectifier K+ current (IKs), transient outward potassium current (Ito), inward rectifier K+ current (IK1) and on a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital long QT syndrome is an inherited cardiac disorder characterized by a prolonged QT interval and polymorphic ventricular arrhythmias that could result in recurrent syncope, seizures or sudden death as the most dramatic event. Until now QT interval mutations have been described in 12 genes, where the majority of mutations reside in three genes KCNQ1, KCNH2, and SCN5A. Diagnosis and prognosis are directly related with the gene and mutation involved. We have developed a diagnostic approach for long QT syndrome and Brugada syndrome based on published mutations and Sequenom MassArray syste
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Native rat lactotrophs express thyrotrophin-releasing hormone-dependent K+ currents consisting of fast and slow deactivating components that are both sensitive to the class III anti-arrhythmic drugs that block the eag-related gene (ERG) K+ current (I(ERG)). Here we describe in MMQ prolactin-releasing pituitary cells the isolation of the slowly deactivating long-lasting component (I(ERGS)), which, unlike the fast component (I(ERGF)), is insensitive to verapamil 2 microm but sensitive to a novel scorpion toxin (ErgTx-2) that hardly affects I(ERGF). The time constants of I(ERGS) activation, deact
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic overdiagnosis of long QT syndrome (LQTS) becomes a critical concern due to the high clinical significance of DNA diagnosis. Current guidelines for LQTS genetic testing recommend a limited scope and strict referral based on the Schwartz score. Nevertheless, LQTS may be underdiagnosed in patients with borderline phenotypes. We aimed to evaluate the total yield of rare variants in cardiac genes in LQTS patients. The cohort of 82 patients with LQTS referral diagnosis underwent phenotyping, Schwartz score counting, and exome sequencing. We assessed known LQTS genes for diagnostics, as per g
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Drug candidates must be thoroughly investigated for their potential cardiac side effects. During the course of routine toxicological assessment, the compound RO5657, a CCR5 antagonist, was discovered to have the rare liability of inducing torsades de pointes (polymorphic ventricular arrhythmia) in normal, healthy animals. Studies were conducted to determine the molecular mechanism of this arrhythmia.
EXPERIMENTAL APPROACH: Toxicological effects of repeat dosing were assessed in naïve monkeys. Cardiovascular effects were determined in conscious telemetry-implanted monke
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of this study was to assess the cardiovascular effects of silodosin (CAS 160970-54-7, (-)-1-(3-hydroxypropyl)-5-[(2R)-2-({2-[2-(2,2,2-trifluoroethoxy) phenoxy]ethyllamino)propyll-2,3-dihy-dro-1H-indole-7-carboxamide, KMD-3213), a potent selective alpha1A-adrenoceptor (AR) antagonist used for the treatment of dysuria. In conscious dogs, orally administered silodosin, at doses (0.2, 2 and 20 mg/kg) considerably higher than the pharmacologically effective dose, decreased blood pressure. These doses, however, had no effects on heart rate or on the electrocardiogram (PR interval, QRS interv
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To describe the clinical, genetic, and electrophysiologic characteristics of a new PAS-domain HERG mutation (M124R) that has been identified in a single large Jewish family with Long QT syndrome (LQTS).
BACKGROUND: Many previously reported HERG mutations causing LQTS are located either in the C-terminus, or in the pore region. Relatively fewer clinical data are available on N-terminus (PAS-domain) mutation carriers.
METHODS: Clinical data were available in 76 family members (aged 1-93 years, 69 alive) over 18 years of follow-up, while electrocardiographic data were available in 5
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mdivi-1 is an inhibitor of dynamin related protein 1- (drp1)-mediated mitochondrial fission. However, the mechanisms through which this compound interacts directly with ion currents in heart cells remain unknown. In this study, its effects on ion currents and membrane potential in murine HL-1 cardiomyocytes were investigated. In whole-cell recordings, the addition of mdivi-1 decreased the amplitude of tail current (I(tail)) for the rapidly activating delayed-rectifier K⁺ current (I(Kr)) in a concentration-dependent manner with an IC₅₀ value at 11.6 μM, a value that resembles the inhibition req
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Fetal arrhythmias characteristic of long QT syndrome (LQTS) include torsades de pointes (TdP) and/or 2° atrioventricular block, but sinus bradycardia, defined as fetal heart rate<3% for gestational age, is most common. We hypothesized that prenatal rhythm phenotype might predict LQTS genotype and facilitate improved risk stratification and management.
METHOD AND RESULTS: Records of subjects exhibiting fetal LQTS arrhythmias were reviewed. Fetal echocardiograms, neonatal ECG, and genetic testing were evaluated. We studied 43 subjects exhibiting fetal LQTS arrhythmias: TdP±2° atriov
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An 18-year old female taking anti-epileptic medication was found unconscious in her bed early in the morning. After documented ventricular fibrillation and successful resuscitation, the patient was admitted to our emergency care unit. According to ECG criteria a long-QT syndrome of the subtype 2 was suspected. A few days later, however, the patient died because of hypoxic brain death. From previous hospital reports it turned out that the patient had repeatedly experienced syncopes in the past, which were interpreted as epileptic seizures. Her 17-year old sister and the female twin of her mothe
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spatial dispersion of action potential duration (APD) is a substrate for the maintenance of cardiac fibrillation, but the mechanisms are poorly understood. We investigated the role played by spatial APD dispersion in fibrillatory dynamics. We used an in vitro model in which spatial gradients in the expression of ether-à-go-go-related (hERG) protein, and thus rapid delayed rectifying K(+) current (I(Kr)) density, served to generate APD dispersion, high-frequency rotor formation, wavebreak and fibrillatory conduction. A unique adenovirus-mediated magnetofection technique generated well-controlle
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Missense mutations in KCNH2, a gene encoding the Kv11.1 channel, cause long QT syndrome (LQTS) type 2 primarily by disrupting the intracellular transport of Kv11.1 to the plasma membrane. The present study aimed to clarify the functional changes by two novel KCNH2 missense mutations.
METHODS: We performed genetic screening of three unrelated symptomatic LQTS probands with family histories of cardiac symptoms. Chinese hamster ovary cells were transfected with wild-type (WT) and/or mutant KCNH2 plasmid and examined by patch-clamp technique. Immunostaining and confocal microscopy wer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several drugs acting on the nervous system have been implicated in the prolongation of the QT interval. Leaving aside the antidepressant and antipsychotic drugs, some have shown to prolong the QT interval in vivo. These include opioids, particularly methadone, inhalational anesthetics, and some preparations used for treatment of cough. These drugs have a narrow therapeutic interval or possible drug interactions that lead to clinical toxicity manifested by arrhythmias. They share the ability to block potassium channels (HERG), prolong the action potential and QT interval, and generate arrhythmi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The current drug cardiac safety risk assessment paradigm is about to be changed. The discussed modifications cover clinical as well as pre-clinical sides. As for the latter, the pre-clinical assessment, it is planned to be based on the analysis of the drug-triggered multiple ion currents inhibition. Considering the variability in the in vitro patch clamp studies results, it would be of benefit to assess how these apparatus- and protocol-dependent differences influence the risk prediction and, eventually, the decision making. Four compounds, namely dextromethorphan, ketoconazole, terfenadine, a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polyketide synthase 13 (Pks13) is vital for synthesizing mycolic acid, which are essential for the survival of Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Compounds that target Pks13 hold significant promise for developing new chemical entities for multidrug-resistant TB. The early lead benzofuran-3-carboxamide TAM16, demonstrated robust in vivo efficacy in murine models of tuberculosis infection; however, its further advancement was halted due to the cardiotoxicity associated with hERG inhibition. We implemented a conformational restriction strategy to explore the chemical space of 3,4-fused tricyclic
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.