Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2866 публикаций
Поиск: 1319 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1242 с найденным полным текстом
Photosystem I (PS I) is a transmembranal multisubunit complex that mediates light-induced electron transfer from plactocyanine to ferredoxin. The electron transfer proceeds from an excited chlorophyll a dimer (P700) through a chlorophyll a (A0), a phylloquinone (A1), and a [4Fe-4S] iron-sulfur cluster FX, all located on the core subunits PsaA and PsaB, to iron-sulfur clusters FA and FB, located on subunit PsaC. Earlier, it was attempted to determine the function of FX in the absence of FA/B mainly by chemical dissociation of subunit PsaC. However, not all PsaC subunits could be removed from th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Mitochondrial dysfunction is a major factor in heart failure (HF). A pronounced variability of mitochondrial electron transport chain (ETC) defects is reported to occur in severe acquired cardiomyopathies without a consistent trend for depressed activity or expression. The aim of this study was to define the defect in the integrative function of cardiac mitochondria in coronary microembolization-induced HF.
METHODS AND RESULTS: Studies were performed in the canine coronary microembolization-induced HF model of moderate severity. Oxidative phosphorylation was assessed as the integrative
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sporadic, non-familial Parkinson's disease is characterized by a 15-30% reduction in complex I activity of the electron transport chain. A pharmacological model of reduced complex I activity was created by prolonged treatment of SH-SY5Y cells with low doses (5-20 nM) of rotenone, a selective inhibitor of complex I. Short-term (less than 2 week) exposure to rotenone did not influence calcium signaling, production of reactive oxygen species, or mitochondrial morphology. However, following 2 weeks of rotenone exposure, SH-SY5Y cells showed unusual calcium dynamics, specifically multiple calcium r
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Dysregulated metabolism of bioactive sphingolipids, including ceramides and sphingosine-1-phosphate, has been implicated in cardiovascular disease, although the specific species, disease contexts, and cellular roles are not completely understood. Sphingolipids are produced by the serine palmitoyltransferase enzyme, canonically composed of 2 subunits, SPTLC1 (serine palmitoyltransferase long chain base subunit 1) and SPTLC2 (serine palmitoyltransferase long chain base subunit 2). Noncanonical sphingolipids are produced by a more recently described subunit, SPTLC3 (serine palmitoyltr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Currently, the incidence of Parkinson's disease (PD) is on the rise. More and more evidences suggest that mitochondrial dysfunction plays a crucial role in the etiology of PD, and dysfunction of mitochondrial complex I (MCI) is one of the most critical factors leading to mitochondrial dysfunction. On one hand, MCI dysfunction stimulates dopaminergic neurons to produce reactive oxygen species (ROS). On the other hand, MCI dysfunction decreases dopaminergic neuron viability and reduces ATP production. All these outcomes promote the pathological progression of PD. This review summarizes research
СтатьяОбзорАннотация на английскомПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Congenital disorders of the mitochondrial respiratory chain are a heterogeneous group of inborn errors of metabolism. Among them, NADH:ubiquinone oxidoreductase (complex I, CI) deficiency is the most common. Biallelic pathogenic variants in NDUFAF2, encoding the nuclear assembly CI factor NDUFAF2, were initially reported to cause progressive encephalopathy beginning in infancy. Since the initial report in 2005, less than a dozen patients with NDUFAF2-related disease have been reported.
METHODS: Clinical, biochemical, and neuroradiological features of four new patients residing in
ОбзорСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During spermatogenesis, mitochondria extend along the whole length of spermatid tail and offer a structural platform for microtubule reorganization and synchronized spermatid individualization, that eventually helps to generate mature sperm in Drosophila. However, the regulatory mechanism of spermatid mitochondria during elongation remains largely unknown. Herein, we demonstrated that NADH dehydrogenase (ubiquinone) 42 kDa subunit (ND-42) was essential for male fertility and spermatid elongation in Drosophila. Moreover, ND-42 depletion led to mitochondrial disorders in Drosophila testes. Based
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The variant m.3571_3572insC/MT-ND1 thus far only reported in oncocytic tumors of different tissues. However, the role of m.3571_3572insC in inherited mitochondrial diseases has yet to be elucidated.
METHODS: A patient diagnosed with MELAS syndrome was recruited, and detailed medical records were collected and reviewed. The muscle was biopsied for mitochondrial respiratory chain enzyme activity. Series of fibroblast clones bearing different m.3571_3572insC variant loads were generated from patient-derived fibroblasts and subjected to functional assays.
RESULTS: Complex I deficienc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recessive variants in NDUFAF3 are a known cause of complex I (CI)-related mitochondrial disorders (MDs). The seven patients reported to date exhibited severe neurologic symptoms and lactic acidosis, followed by a fatal course and death during infancy in most cases. We present a 10-year-old patient with a neurodevelopmental disorder, progressive exercise intolerance, dystonia, basal ganglia abnormalities, and elevated lactate concentration in blood. Trio-exome sequencing revealed compound-heterozygosity for a pathogenic splice-site and a likely pathogenic missense variant in NDUFAF3. Spectropho
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke (MELAS) syndrome is a mitochondrial disorder, commonly caused by m.3243A>G mutation in the MT-TL1 gene. It encodes for the mitochondrial leucine transfer RNA (tRNA Leu [UUR]), implicated in the translation of proteins involved in the assembly and function of mitochondrial complexes in the electron transport chain. The m.3243A>G mutation determines complex I (CI) deficiency, ultimately leading to NADH accumulation, higher rates of glycolysis in order to compensate for the reduced ATP production and increase in lactates, the end-pr
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
General anesthetic drugs have been associated with various unwanted effects including an interference with mitochondrial function. We had previously observed increases of lactate formation in the mouse brain during anesthesia with volatile anesthetic agents. In the present work, we used mitochondria that were freshly isolated from mouse brain to test mitochondrial respiration and ATP synthesis in the presence of six common anesthetic drugs. The volatile anesthetics isoflurane, halothane, and (to a lesser extent) sevoflurane caused an inhibition of complex I of the electron transport chain in a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction has been indicated in neurodegenerative and other disorders. The mitochondrial complex I (MC-I) of the electron transport chain (ETC) on the inner membrane is the electron entry point of the ETC and is essential for the production of reactive oxygen species. Based on a recently identified β-keto-amide type MC-I modulator from our laboratory, an 18F-labeled positron emission tomography (PET) tracer, 18F-2, was prepared. PET/CT imaging studies demonstrated that 18F-2 exhibited rapid brain uptake without significant wash out during the 60 min scanning time. In addition,
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Electron transport chain (ETC) dysfunction or hypoxia causes toxic NADH accumulation. How cells regenerate NAD+ under such conditions remains elusive. Here, integrating bioinformatic analysis and experimental validation, we identify glycerol-3-phosphate (Gro3P) biosynthesis as an endogenous NAD+-regeneration pathway. Under genetic or pharmacological ETC inhibition, disrupting Gro3P synthesis inhibits yeast proliferation, shortens lifespan of C. elegans, impairs growth of cancer cells in culture and in xenografts, and causes metabolic derangements in mouse liver. Moreover, the Gro3P shuttle sel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoxia resulting from reduced oxygen (O 2) levels in the arterial blood is sensed by the carotid body (CB) and triggers reflex stimulation of breathing and blood pressure to maintain homeostasis. Studies in the past five years provided novel insights into the roles of heme oxygenase-2 (HO-2), a carbon monoxide (CO)-producing enzyme, and NADH dehydrogenase Fe-S protein 2, a subunit of the mitochondrial complex I, in hypoxic sensing by the CB. HO-2 is expressed in type I cells, the primary O2-sensing cells of the CB, and binds to O 2 with low affinity. O 2-dependent CO production from HO-2 medi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Magnesium deficiency preferentially inhibits photosystem I rather than photosystem II in Sulla carnosa plants. The effects of magnesium (Mg(2+)) deficiency on growth, photosynthetic performance, pigment and polypeptide composition of chloroplast membranes were studied in the halophyte Sulla carnosa (Desf.), an annual legume endemic to Tunisia and Algeria. The results demonstrate a gradual decrease in biomass production with decreasing Mg(2+) availability in the growth medium. The increase of Mg(2+) deficiency was also associated with a decline of the net CO2 assimilation (Pn) in fully expanded
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Conduction system hamartoma (CSH) is a rare cardiac lesion characterized by the abnormal proliferation of Purkinje-like myocytes. It predominantly affects female infants and is often associated with sudden cardiac death. Recent studies have linked mitochondrial dysfunction, particularly complex I deficiency, with CSH. We report an autopsy case of an eight-month-old female infant who died suddenly following mild gastrointestinal symptoms. A gross examination revealed mild cardiac hypertrophy without nodular lesions. Histological analysis identified multifocal aggregates of Purkinje-like cells w
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leber's hereditary optic neuropathy (LHON) is driven by mtDNA mutations affecting Complex I presenting as progressive retinal ganglion cell dysfunction usually in the absence of extra-ophthalmic symptoms. There are no long-term neuroprotective agents for LHON. Oral nicotinamide provides a robust neuroprotective effect against mitochondrial and metabolic dysfunction in other retinal injuries. We explored the potential for nicotinamide to protect mitochondria in LHON by modelling the disease in mice through intravitreal injection of the Complex I inhibitor rotenone. Using MitoV mice expressing a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Innate immune cells play important roles in tissue injury and repair following acute myocardial infarction (MI). Although reprogramming of macrophage metabolism has been observed during inflammation and resolution phases, the mechanistic link to macrophage phenotype is not fully understood. In this study, we found that myeloid-specific deletion (mKO) of mitochondrial complex I protein, encoded by Ndufs4, reproduced the proinflammatory metabolic profile in macrophages and exaggerated the response to LPS. Moreover, mKO mice showed increased mortality, poor scar formation, and worsened cardiac fu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.