Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
576 публикаций
Поиск: 175 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 42 с найденным полным текстом
Frontiers in bioscience : a journal and virtual library2003eng
Secondary hyperoxaluria is due either to increased intestinal oxalate absorption or to excessive dietary oxalate intake. Certain intestinal diseases like short bowel syndrome, chronic inflammatory bowel disease or cystic fibrosis and other malabsorption syndromes are known to increase the risk of secondary hyperoxaluria. Although the urinary oxalate excretion is usually lower than in primary hyperoxaluria, it may still lead to significant morbidity by recurrent urolithiasis or progressive nephrocalcinosis. A clear distinction between primary and secondary hyperoxalurias is important. As correc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: This report details a case of AGXT gene mutation in a male patient, 9 years 6 months old, Portuguese ethnicity, with history of nephrocalcinosis and recurrent nephrolithiasis in childhood, which progressed to chronic kidney disease. It illustrates the diagnostic and therapeutic implications of identifying an AGXT c.33dup (p.Lys12Glnfs156) variant in a patient with primary hyperoxaluria type 1. Recognizing nonresponsive genotypes prevents unnecessary prolonged treatment and allows earlier evaluation for advanced therapies such as liver transplantation or RNA interference therapy.
C
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Nephrolithiasis is a growing public health problem due to dietary changes and global warming. Physical analysis of the composition of urinary stones is recommended to guide treatment but is not always available. A morpho-constitutional classification of kidney stones dividing the prevalent calcium oxalate stones into type I (COM/whewellite Ia-Ie subtypes, related to hyperoxaluria) and type II (COD/weddellite IIa-IIc subtypes, related to hypercalciuria) was proposed several decades ago. The objective was to validate whether the morphology of calcium oxalate stones can guide diagno
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excessive urinary oxalate excretion, termed hyperoxaluria, may arise from inherited or acquired diseases. The most severe forms are caused by increased endogenous production of oxalate related to one of several inborn errors of metabolism, termed primary hyperoxaluria. Recurrent kidney stones and progressive medullary nephrocalcinosis lead to the loss of kidney function, requiring dialysis or transplantation, accompanied by systemic oxalate deposition that is termed systemic oxalosis. For most primary hyperoxalurias, accurate diagnosis leads to the use of therapies that include pyridoxine supp
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Primary hyperoxaluria type 1 (PH1) is a multisystemic metabolic disorder caused by an excessive production of oxalate by the liver. The majority of patients presenting in early infancy have end-stage renal disease (ESRD). While awaiting the results of sRNAi trials, the current standard treatment is combined liver-kidney transplantation. Recently, Stiripentol has been reported as a promising drug in the treatment of primary hyperoxaluria by reducing urinary oxalate (UOx). Stiripentol is an anti-convulsive drug used in the treatment of children suffering from Dravet syndrome. It caus
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In addition to monosodium urate, calcium pyrophosphate dihydrate, and apatite crystals, oxalate crystals are less often found in synovial fluids in association with acute or chronic arthritis. Oxalate crystal deposition disease is seen in patients with primary hyperoxaluria types 1 and 2 (PH1 and 2) and in patients with end-stage renal disease managed with long-term dialysis. Oxalate crystal deposits are found mainly in kidneys, bone, skin, and vessels, and less often inside the joints. Musculoskeletal and systemic manifestations of oxalate crystal deposition disease may be confused with those
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hyperoxaluria is a rare metabolic disorder characterized by calcium oxalate deposition in different tissues. It is caused either by an inherited disease of oxalate metabolism [primary hyperoxalurias (PH)] or by an acquired disturbance (secondary hyperoxaluria).
CASE: We report here an atypical presentation of enteric hyperoxaluria-induced renal failure that occurred after liver transplantation. Despite adapted treatment and intensive haemodialysis, the patient did not recover. This case allows the reviewing of the multiple pathophysiological mechanisms involved in this disease.
C
Клинический случайСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium oxalate nephropathy is a rare condition with both primary and secondary causes. Primary hyperoxaluria, an inherited disorder, leads to liver oxalate overproduction, whereas secondary hyperoxaluria, or enteric hyperoxaluria, may be multifactorial and typically occurs during adulthood, with etiologies including increased dietary intake of oxalate, destruction of the microbiota in the gastrointestinal tract that break down oxalate, and malabsorptive disorders that increase serum oxalate levels. Calcium oxalate crystal deposition can cause irreversible kidney injury necessitating kidney re
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary oxalosis is a rare disorder of oxalate metabolism, characterized by nephrocalcinosis, nephrolithiasis, and extrarenal deposition of calcium oxalate in several tissues, including the heart. We report the case of a 34-year-old man with sudden right hemiparesis and aphasia from the occlusion of the left middle cerebral artery. Clinical features and the results of laboratory investigations led to the diagnosis of primary oxalosis. Two-dimensional echocardiography disclosed the presence of massive intracardiac calcifications compatible with deposition of calcium oxalate. The absence of othe
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium oxalate (CaOx) stones are the most prevalent form of nephrolithiasis and are characterized by a substantial risk of recurrence. Their pathogenesis arises through distinct etiological pathways, including idiopathic metabolic susceptibility, monogenic disorders such as primary hyperoxaluria, enteric hyperoxaluria, and toxicant-associated injury, and is shaped by two primary papillary mechanisms: Randall's plaque formation and ductal plugging. A central translational limitation is that most experimental systems, particularly chemically induced rodent models, rely on acute hyperoxaluria. T
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: End-stage kidney disease secondary to hyperoxaluria presents a major challenge for transplant physicians given concern regarding disease recurrence. Few contemporary studies have reported long-term outcomes following transplantation in this population.
METHODS: This study examined the outcomes of all adult patients with end-stage kidney disease secondary to hyperoxaluria who received a kidney or combined liver-kidney transplant in Australia and New Zealand between 1965 and 2015. Patients with hyperoxaluria were propensity score matched to control patients with reflux nephropathy.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report a patient with homocystinuria and hyperoxaluria who was cured of homocystinuria-related disease following liver transplant. The patient was diagnosed with homocystinuria as a newborn and was treated with dietary modifications and supplements. At 22 months, he passed a calcium oxalate stone and was found to have numerous bilateral kidney stones. Genetic testing confirmed primary hyperoxaluria, type 1. He underwent preemptive liver transplant at age four to treat primary hyperoxaluria. Following transplant, his serum methionine and homocysteine levels normalized, thus, demonstrating re
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 6-month-old girl, previously diagnosed with cystic fibrosis (CF), was admitted to hospital for nephrolithiasis. Her parents were first-degree cousins. The patient underwent endoscopic stone management. Despite no family history of stones and medical treatment with potassium citrate, the patient developed recurrent renal stones and atypical urinary tract infections during follow-up. Basic investigations were all normal. Due to consanguinity and early presentation of nephrolithiasis, metabolic causes such as cystinuria and hyperoxaluria were considered. Cystinuria was excluded due to normal cy
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The long pentraxin 3 (PTX3) exerts a variety of regulatory functions in acute and chronic tissue inflammation. In particular, PTX3 acts as an opsonin for a variety of pathogens and endogenous particles. We hypothesized that PTX3 would exhibit opsonin-like functions toward calcium oxalate crystals, too, and inhibit crystal growth. This process is fundamental in kidney stone disease as well as in hyperoxaluria-related nephrocalcinosis, the paradigmatic cause of chronic kidney disease (CKD) in children with primary hyperoxaluria type I due to genetic defects in oxalate metabolism. Direct effects
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hyperoxaluria is associated with calcium oxalate (CaOx) stone disease and is assessed by quantitative urinary oxalate excretion. We aimed to identify routinely available clinical factors associated with concurrent study-defined hyperoxaluria among adults with CaOx stones.
METHODS: This single-center retrospective cross-sectional study included 385 adults with infrared-spectroscopy-confirmed CaOx stones who underwent stone surgery and completed at least one valid preoperative 24-hour urine collection 3-10 days before surgery between January 1 and December 1, 2024. Study-defined hyp
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This perspective focuses on how the gut microbiota can impact urinary oxalate excretion in the context of hyperoxaluria, a major risk factor in kidney stone disease. In the genetic disease of Primary Hyperoxaluria Type 1 (PH1), an increased endogenous production of oxalate, due to a deficiency of the liver enzyme alanine-glyoxylate aminotransferase (AGT), results in hyperoxaluria and oxalate kidney stones. The constant elevation in urinary oxalate in PH1 patients ultimately leads to tissue deposition of oxalate, renal failure and death and the only known cure for PH1 is a liver or liver-kidney
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: An autosomal recessive hereditary disorder of the glyoxylate metabolism, primary hyperoxaluria (PH), causes an excess of oxalate to be formed in the body. Three genes have so far been found to cause the three forms of PH (I, II, and III). Overall, 10% of PH patients are type III and are caused by a mutation in the HOGA1 gene. Pathogenic variants responsible for the disease have been identified in several populations. In the present study, we are going to genetically analyze 14 Iranian patients who are suspicious of being affected with PH III.
METHODS: We studied 14 patients from
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Systemic oxalosis is a severe complication seen in primary hyperoxaluria type I patients with kidney failure. Deposition of insoluble calcium oxalate crystals in multiple organs leads to significant morbidity and mortality.
METHODS: We describe a retrospective cohort of 11 patients with systemic oxalosis treated at our dialysis unit from 1982 to 1998 (group 1) and 2007-2019 (group 2). Clinical and demographic data were collected from medical records. Imaging studies were only available for patients in group 2 (n = 5).
RESULTS: Median age at dialysis initiation was 6.1 months (IQR
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.