Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
533 публикаций
Поиск: 1506 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 41 с найденным полным текстом
In 2001, we reported linkage of an autosomal dominant form of limb-girdle muscular dystrophy, limb-girdle muscular dystrophy 1F, to chromosome 7q32.1-32.2, but the identity of the mutant gene was elusive. Here, using a whole genome sequencing strategy, we identified the causative mutation of limb-girdle muscular dystrophy 1F, a heterozygous single nucleotide deletion (c.2771del) in the termination codon of transportin 3 (TNPO3). This gene is situated within the chromosomal region linked to the disease and encodes a nuclear membrane protein belonging to the importin beta family. TNPO3 transport
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The secretory proteome of Plasmodium exhibits differential spatial and functional activity within host cells. Plasmodium secretes proteins that translocate into the human host cell nucleus. Liver-specific protein 2 of Plasmodium falciparum (Pf-LISP2) shows nuclear accumulation in human hepatocytes during the late liver stage of malaria parasite development. However, the nuclear translocation mechanism for Pf-LISP2 remains largely uncharacterized. Here, we identified a classical bipartite nuclear localization signal (NLS) located in the C-terminal region of Pf-LISP2. Phylogenetic analysis revea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rabies virus P-protein is expressed as five isoforms (P1-P5) which undergo nucleocytoplasmic trafficking important to roles in immune evasion. Although nuclear import of P3 is known to be mediated by an importin (IMP)-recognised nuclear localization sequence in the N-terminal region (N-NLS), the mechanisms underlying nuclear import of other P isoforms in which the N-NLS is inactive or has been deleted have remained unresolved. Based on the previous observation that mutation of basic residues K214/R260 of the P-protein C-terminal domain (P-CTD) can result in nuclear exclusion of P3, we used liv
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Assembly of a eukaryotic nucleus involves three distinct events: membrane recruitment, fusion to form a double nuclear membrane, and nuclear pore complex (NPC) assembly. We report that importin beta negatively regulates two of these events, membrane fusion and NPC assembly. When excess importin beta is added to a full Xenopus nuclear reconstitution reaction, vesicles are recruited to chromatin but their fusion is blocked. The importin beta down-regulation of membrane fusion is Ran-GTP reversible. Indeed, excess RanGTP (RanQ69L) alone stimulates excessive membrane fusion, leading to intranuclea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Myelodysplastic syndromes (MDS) are clonal hematopoietic malignancies that pose a serious health threat. Current therapies include symptomatic treatments for low-risk and hypomethylating agents for high-risk MDS. However, many patients develop resistance to hypomethylating drugs. (Exportin 1) XPO1 inhibition has shown efficacy in inducing tumor cell death by blocking the nuclear export of oncogenes; nevertheless, the role of XPO1 inhibition in MDS remains unexplored.
METHODS: We investigated the role of XPO1 in the pathogenesis of MDS by analyzing XPO1 expression in MDS patients w
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BMI-1 (B-cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site 1) has been implicated in both normal and cancer cell biology. While the canonical function of BMI-1 involves epigenetic repression, novel extranuclear functions have been recently reported. In the present study, we demonstrate that the phosphorylation of BMI-1 in diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG) cells occurs in M phase and that it triggers simultaneous translocation of the phosphorylated BMI-1 to the cytoplasm. This translocation is mediated by the RanGTP-dependent transporter CRM1, also known as exportin. Furthermor
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here we evaluated the epigenomic and transcriptomic profile of XPO1 mutant chronic lymphocytic leukaemia (CLL) and their clinical phenotype. By ATAC-seq, chromatin regions that were more accessible in XPO1 mutated CLL were enriched of binding sites for transcription factors regulated by pathways emanating from the B-cell receptor (BCR), including NF-κB signalling, p38-JNK and RAS-RAF-MEK-ERK. XPO1 mutant CLL, consistent with the chromatin accessibility changes, were enriched with transcriptomic features associated with BCR and cytokine signalling. By combining epigenomic and transcriptomic dat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LGMD D2 is a disease caused by TNPO3 mutation. We describe the expression of TNPO3 and selected proteins, likely modified by TNPO3 mutation, in muscle biopsies of affected patients. We also aim to find other genes involved in pathways correlated to TNPO3. Our morphological study on LGMD D2 muscle described the expression of TNPO3 and SRSF1, a splicing factor transported by TNPO3. Moreover, we investigated some sarcomeric and nuclear proteins, likely altered by TNPO3 mutation. Through an in silico approach we tried to identify genes involved in pathways that include, besides TNPO3 and SRSF1, p6
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Zika virus (ZIKV) epidemic in the Americas was alarming because of its link with microcephaly in neonates and Guillain-Barré syndrome in adults. The unusual pathologies induced by ZIKV infection and the knowledge that the flaviviral nonstructural protein 5 (NS5), the most conserved protein in the flavivirus proteome, can modulate the host immune response during ZIKV infection prompted us to investigate the subcellular localization of NS5 during ZIKV infection and explore its functional significance. A monopartite nuclear localization signal (NLS) sequence within ZIKV NS5 was predicted by t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Flaviviruses, such as dengue (DENV), West Nile (WNV), yellow fever (YFV) and Zika (ZIKV) viruses, are mosquito-borne pathogens that present a major risk to global public health. To identify host factors that promote flavivirus replication, we performed a genome-wide gain-of-function cDNA screen for human genes that enhance the replication of flavivirus reporter particles in human cells. The screen recovered seventeen potential host proteins that promote viral replication, including the previously known dolichyl-diphosphooligosaccharide--protein glycosyltransferase non-catalytic subunit (DDOST)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The capsid structural protein of the New World alphavirus, Venezuelan equine encephalitis virus (VEEV), interacts with the host nuclear transport proteins importin α/β1 and CRM1. Novel selective inhibitor of nuclear export (SINE) compounds, KPT-185, KPT-335 (verdinexor), and KPT-350, target the host's primary nuclear export protein, CRM1, in a manner similar to the archetypical inhibitor Leptomycin B. One major limitation of Leptomycin B is its irreversible binding to CRM1; which SINE compounds alleviate because they are slowly reversible. Chemically inhibiting CRM1 with these compounds enhanc
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The identification of microRNAs (miRNAs) has established new mechanisms that control skeletal muscle adaptation to exercise. The present study investigated the mRNA regulation of components of the miRNA biogenesis pathway (Drosha, Dicer and Exportin-5), muscle enriched miRNAs, (miR-1, -133a, -133b and -206), and several miRNAs dysregulated in muscle myopathies (miR-9, -23, -29, -31 and -181). Measurements were made in muscle biopsies from nine healthy untrained males at rest, 3 h following an acute bout of moderate-intensity endurance cycling and following 10 days of endurance training. Bioinf
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss and dysfunction of articular chondrocytes, which disrupt the homeostasis of extracellular matrix formation and breakdown, promote the onset of osteoarthritis (OA). Targeting inflammatory pathways is an important therapeutic strategy for OA. Vasoactive intestinal peptide (VIP) is an immunosuppressive neuropeptide with potent anti-inflammatory effects; however, its role and mechanism in OA remain unclear. In this study, microarray expression profiling from the Gene Expression Omnibus database and integrative bioinformatics analyses were performed to identify differentially expressed lncRNAs
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
B and T-lymphoid cancers usually originate from lymphoid progenitor cells. T-cell ALL, a subtype of acute lymphoblastic leukemia (ALL), arises due to unlimited and abnormal growth of blast cells. KPT-330, also known as Selinexor, prevents the transport of mRNAs and proteins from the nucleus to the cytoplasm by inhibiting the XPO1 transporter protein. The study aims to explore the NOTCH1 gene as a novel therapeutic target of KPT-330 in T-cell ALL by targeting the XPO1 protein. mRNA expression of the NOTCH1 gene was significantly elevated in T-cell ALL patients. The IC50 value of KPT330 for the
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a complex neurodegenerative condition characterized by metabolic imbalances and neuroinflammation, posing a formidable challenge in medicine due to the lack of effective treatments. Despite considerable research efforts, a cure for AD remains elusive, with current therapies primarily focused on symptom management rather than addressing the disease's underlying causes. This study initially discerned, through Mendelian randomization analysis that elevating pantothenate levels significantly contributes to the prophylaxis of Alzheimer's disease. We explore the therapeut
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since treatment options for adult T cell leukemia (ATL) associated with human T cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) fail to obtain long-term response, novel therapies targeting ATL-dysregulated pathways are necessary. Dysregulated nuclear import and export machinery is common in malignancies. This study aimed to investigate the potential of exportin-1 (XPO1), which mediates nuclear export of cargos, as a target in ATL. RT-PCR and western blotting were performed to determine XPO1 expression. We evaluated XPO1's effects on cell proliferation and viability through WST-8 assays, cell cycle and apo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CRM1 is a nuclear export receptor that has been intensively targeted over the last decade for the development of antitumor and antiviral drugs. Structural analysis of several inhibitor compounds bound to CRM1 revealed that their mechanism of action relies on the covalent modification of a critical cysteine residue (Cys528 in the human receptor) located in the nuclear export signal-binding cleft. This study presents the crystal structure of human CRM1, covalently modified by 2-mercaptoethanol on Cys528, in complex with RanGTP at 2.58 Å resolution. The results demonstrate that buffer components
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The receptor CRM1 is responsible for the nuclear export of many tumor-suppressor proteins and viral ribonucleoproteins. This renders CRM1 an interesting target for therapeutic intervention in diverse cancer types and viral diseases. Structural studies of Saccharomyces cerevisiae CRM1 (ScCRM1) complexes with inhibitors defined the molecular basis for CRM1 inhibition. Nevertheless, no structural information is available for inhibitors bound to human CRM1 (HsCRM1). Here, we present the structure of the natural inhibitor Leptomycin B bound to the HsCRM1-RanGTP complex. Despite high sequence conser
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bovine adenovirus-3 (BAdV-3) is a non enveloped, icosahedral DNA virus containing a genome of 34446 bps. The intermediate region of BAdV-3 encodes pIX and IVa2 proteins. Here, we report the characterization of BAdV-3 IVa2. Anti-IVa2 serum detected a 50 kDa protein at 24-48 h post infection in BAdV-3 infected cells. The IVa2 localizes to nucleus and nucleolus of BAdV-3 infected cells. Analysis of mutant IVa2 demonstrated that amino acids 1-25 and 373-448 are required for nuclear and nucleolar localization of IVa2, respectively. The nuclear import of IVa2 utilize importin α -1 of importin nuclea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bowen-Conradi syndrome (BCS) is a severe genetic disorder that is characterised by various developmental abnormalities, bone marrow failure and early infant death. This disease is caused by a single mutation leading to the aspartate 86 to glycine (D86G) exchange in the essential nucleolar RNA methyltransferase EMG1. EMG1 is required for the synthesis of the small ribosomal subunit and is involved in modification of the 18S ribosomal RNA. Here, we identify the pre-ribosomal factors NOP14, NOC4L and UTP14A as members of a nucleolar subcomplex that contains EMG1 and is required for its recruitmen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.