Proteins containing the broad-complex, tramtrack and bric-à-brac (BTB) domain, also referred to as the poxvirus and zinc finger (POZ) domain, play a variety of cellular roles. As key mediators of protein-protein interactions, these proteins participate in the regulation of various biological processes. In this study, we discovered that ankyrin repeat and BTB domain-containing protein 1 (ABTB1) acts as an important regulator of the differentiation of T helper 17 (Th17) cells. ABTB1 deficiency promotes Th17 cell differentiation and exacerbates the symptoms associated with dextran sodium sulfate
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: To screen for host factors involved in the degradation of hepatitis B virus X protein (HBx) and to investigate whether they affect hepatitis B virus (HBV) replication by modulating HBx stability. Methods: HuProt™ human proteome microarrays were used to screen for HBx-interacting proteins, combined with bioinformatics analysis focusing on E3 ligases within the ubiquitin-proteasome system. The effects of candidate proteins on HBx stability were validated by western blotting, HiBiT activity assays, cycloheximide chase assays, and proteasome inhibitor treatment. In an HBV infection mode
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure (HF) persists as the primary cause of death among patients recovering from acute myocardial infarction (AMI). Protein ubiquitination has been implicated as a key modulator of HF pathogenesis, yet the role of ubiquitination in the Aldh2 rs671 mutant - the most common single-nucleotide variant in human populations - remains poorly understood. We discovered TRIM21 as a previously unrecognized E3 ubiquitin ligase for the ALDH2 rs671 mutant and elucidated its mechanistic involvement in HF progression. Using Aldh2 BM chimeric mice to model AMI, we observed that WT mice transplanted wit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The N-terminus of the BRCA1 protein bears a RING finger domain that functions as an E3 ubiquitin ligase in vitro where it is able to catalyse the synthesis of monoubiquitin and polyubiquitin targeted proteins. This activity is greatly increased when BRCA1 is in a complex with its N-terminal binding partner BARD1. In this report we use an immunohistochemical approach to demonstrate the association of cellular BRCA1 with the end product of the ubiquitin conjugation and ligation pathway, conjugated ubiquitin. Association is apparent at DNA replication structures in S-phase and following treatment
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A homozygous mutation in RNF220, encoding a RING-type E3 ubiquitin ligase, is associated with male infertility featuring small-headed sperm, but the precise roles and mechanisms of RNF220 in spermatogenesis remain elusive. Here, we explored the function of RNF220 in spermatogenesis using a Stra8-Cre-mediated germ cell-specific conditional knockout mouse model. RNF220 was highly expressed in mouse spermatocytes, and its germ cell-specific deletion caused male subfertility, accompanied by testicular atrophy, oligozoospermia, and abnormal sperm morphology. Spermatocyte nuclear spreading assay rev
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The Toll-like receptor 4 (TLR4) pathway is critical for initiating innate immunity; however, its dysregulation drives pathological inflammation in diseases such as sepsis.
METHODS: In the present study, we utilized septic patients, lipopolysaccharide (LPS)-induced mouse models, and LPS-treated mouse macrophages as well as human THP-1-derived macrophages to investigate the potential functions and molecular mechanisms of TRIM36 in sepsis.
RESULTS: Here, we identify tripartite motif protein 36 (TRIM36) as a key positive regulator that amplifies TLR4 signaling. TRIM36 expression was
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular diseases (CVDs) remain a major cause of morbidity and mortality worldwide. Post-translational modifications (PTMs) are increasingly recognized as important regulators of cardiovascular pathophysiology, but how different PTMs interact in CVDs is still incompletely understood. This review focuses on the crosstalk between ubiquitination and other PTMs, including phosphorylation, SUMOylation, acetylation, methylation, O-GlcNAcylation, neddylation, and ADP-ribosylation/PARylation. We summarize representative cardiovascular mechanisms in which these modifications act competitively, co
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ubiquitination is a reversible modification whose traditional role has been associated with K48-linked polyubiquitination involved in proteasomal degradation. However, the role of K63-linked polyubiquitination has been explored in various cellular processes like DNA repair, endocytosis, innate immune response, kinase activation, etc. Since K63-linked poly-ubiquitination can regulate the stability, localization, and activity of its target molecules, its regulation and function in various developmental and disease contexts are being explored. Here, we investigate how K63 polyubiquitination regul
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ubiquitination plays a crucial role in tumor regulation, yet its specific functions in prostate cancer (PCa) remain incompletely understood. This study aimed to identify key genes associated with ubiquitination processes in PCa and validate their roles across multiple biological levels.
METHODS: We integrated single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) data from the GEO database with summary-level genome-wide association study (GWAS) data. Through differential expression analysis, summary data-based Mendelian randomization (SMR), and single-cell trajectory analysis, ubiquitination-rela
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis, a devastating microbe-induced inflammatory response, culminates in multi-organ dysfunction, with pyroptosis mediated by the non-canonical inflammasome being a pivotal factor. The mouse Caspase-11, central to this pathway, is directly activated by cytoplasmic lipopolysaccharide (LPS). Although ubiquitination is known to tightly regulate the inflammatory response in pyroptosis, its role in modulating the non-canonical inflammasome remains enigmatic. In this study, we unveil that the E3 ubiquitin ligase Smurf1 is a critical negative regulator of the non-canonical inflammasome pathway. Smu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteosarcoma (OS) is an aggressive bone malignancy with poor prognosis, characterized by high metastasis rates. Kinesin family member 18B (KIF18B), a key protein in cell division and mitosis, has emerged as a potential diagnostic and therapeutic target in various cancers, including OS. This study investigates the role of KIF18B in OS progression and its underlying mechanisms. We found that KIF18B expression is significantly upregulated in OS tissues and correlates with lymph node metastasis (N-stage) and clinical stage. Knockdown of KIF18B inhibited OS cell migration, invasion, proliferation,
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglia contribute to detrimental neuroinflammation under pathological conditions and thereby drive the pathogenesis and development of various diseases of the central nervous system (CNS). Here, the deubiquitinating enzyme OTUB1 is identified as a regulator of microglial activation and CNS inflammation. In mice, microglia-specific OTUB1 deletion significantly ameliorates ischemic brain injury by reducing the pro-inflammatory activation of microglia. OTUB1 enhances Toll-like receptor (TLR) signaling through stabilizing UBC13 and TAB2, leading to the increased induction of cytokines. Notably,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thyroid hormone receptor (TR) activation of thyroid hormone (T3)-responsive gene expression is enhanced by receptor acetylation, but paradoxically, we previously showed that TR acetylation mimics have a more cytoplasmic localization compared to nonacetylation mimics. Here, we showed that a substitution mutation at any of the three acetylation sites is sufficient for altered localization and transcriptional activity in transfected human cells. Inhibition of select deacetylases showed no cytoplasmic shift for TR, whereas inhibition of the acetyltransferase CBP/p300 significantly increased TR nuc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Adverse cardiac remodeling and dysfunction are hallmarks of hypertensive heart failure, yet molecular mechanisms remain incompletely understood. K63-linked deubiquitination has emerged as a critical posttranslational regulatory process in cardiac remodeling. This study investigated the role of BRISC (BRCC3 [BRCA1/BRCA2-containing complex subunit 3] isopeptidase complex), a K63-specific deubiquitinase, in hypertensive cardiac remodeling.
METHODS: Expression of BRISC subunits was analyzed in hypertrophic human and murine hearts. Cardiac phenotypes were assessed in global and cardiom
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease initiated by endothelial dysfunction. Junctional adhesion molecule-like protein (JAML) is known to regulate inflammatory responses; however, its function in vascular endothelial cells and atherosclerosis remains unclear. This study aimed to investigate the function of endothelial JAML in atherosclerosis and to uncover the molecular mechanisms involved.
METHODS: We generated mice with specific deletion of JAML in endothelial cells and fed them a high-fat diet to induce atherosclerosis, then assessed plaque formation in the aortic ro
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background and Objectives: CCT3 is a subunit of the chaperonin-containing TCP1 complex (CCT/TRiC), an ATP-dependent molecular chaperone involved in protein folding and proteostasis. Materials and Methods: In this revised study, we clarified that the clinical and cellular evidence primarily supports a role for CCT3 in lung adenocarcinoma (LUAD), a major subtype of non-small-cell lung cancer. CCT3 mRNA and protein levels were elevated in LUAD tissues, and high CCT3 expression was associated with shorter overall survival. Results: In vitro, CCT3 knockdown inhibited LUAD cell proliferation, reduce
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ubiquitination is a fundamental eukaryotic protein post-translational modification pathway, in which ubiquitin or a ubiquitin-like protein (Ubl) is typically conjugated to a lysine of a target protein. Ubiquitination is initiated by adenylation of the Ubl C terminus, followed by sequential formation of Ubl-cysteine thioester intermediates with E1, E2 and (optionally) E3 proteins before formation of the final Ubl-lysine isopeptide linkage. Recent work has revealed two ubiquitination-related bacterial pathways in the context of antiphage immunity. Bioinformatics analyses have hinted at the exist
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy as one of the major predisposing factors for chronic heart failure lacks effective interventions. It has been shown that protein ubiquitination plays an important role in cardiac hypertrophy. SMURF2 (SMAD-specific E3 ubiquitin ligase 2) is an important member of NEDD4 (neuronal precursor cell expressed developmentally downregulated 4) family of HECT E3 ubiquitin ligases. In this study we investigated the regulatory role of SMURF2 in cardiac hypertrophy. Experiment models were established in mice by transverse aortic constriction (TAC) in vivo, as well as in neonatal rat car
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular calcification is highly prevalent in patients with chronic kidney disease (CKD), and the underlying mechanisms remain elusive. Several studies have indicated an important role of protein ubiquitination in vascular calcification. However, the role of E3 ubiquitin ligases in vascular calcification remains poorly understood.
METHODS: Calcification of vascular smooth muscle cells (VSMCs) was induced by high phosphate. CKD mouse model was induced by an adenine diet, and CKD rat model was established using 5/6 nephrectomy method. Adenovirus, siRNA (small interfering RNA), adeno
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rationale: Meiotic homologous recombination is a critical event in gametogenesis, which is tightly regulated to ensure the generation of crossovers on homologous chromosomes. This process is crucial for ensuring the accurate segregation of genetic material and maintaining genetic diversity within species, ultimately contributing to reproductive success. Nevertheless, comprehensive mechanisms of post-translational modification (PTM) regulating homologous recombination during meiosis require further investigation. The aim of this study is to investigate the regulatory mechanisms and physiologica
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования