Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
24419 публикаций
Поиск: 152 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 5170 с найденным полным текстом
Pancreatic cancer, the 4th leading cause of cancer death in the US, is highly resistant to all current chemotherapies, and its growth is facilitated by chronic inflammation. An important mediator of inflammation is the nuclear factor kappa B (NFκB), a transcription factor that regulates over 500 genes including the regulation of anti-apoptotic proteins, cell cycle progression and cytokine production. NFκB is constitutively activated in pancreatic cancer cells contributing to their resistance to apoptosis and high metastatic potential. Although many small molecules that inhibit NFκB have been i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TWEAK (tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis) is a TNF superfamily cytokine that activates the fibroblast growth factor-inducible 14 (Fn14) receptor. Transcriptional analysis of experimental kidney tubulointerstitial inflammation showed a correlation between an upregulation of the mRNA for the transmembrane chemokine CXCL16, a T-cell chemoattractant, and Fn14 activation. Exogenous TWEAK increased mouse kidney CXCL16 expression and T-lymphocyte infiltration in vivo, processes inhibited by the NF-κB inhibitor parthenolide. Tubular cell CXCL16 was increased in a nephrotoxic tubuloi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tribbles, an atypical protein kinase superfamily member, coordinates cell proliferation, migration, and morphogenesis during the development of Drosophila and Xenopus embryos. Although Tribbles are highly conserved throughout evolution, the physiological functions of mammalian Tribbles family remain largely unclear. Here we report that human TRB2 is a pro-apoptotic molecule that induces apoptosis of cells mainly of the hematopoietic origin. TRB2 mRNA is selectively induced by removal of granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) or interleukin-2 from human erythroleukemia-derive
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lethal factor, the principal virulence factor of Bacillus anthracis, inhibits mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling by proteolytically cleaving MAPK kinases. Edema factor, another component of anthrax toxin, is an adenylate cyclase, which increases intracellular cAMP. Inhibition of MAPK signaling with either anthrax lethal toxin (LeTx) or small molecule MAPK kinase inhibitors triggers apoptosis in human melanoma cells. Normal melanocytes do not undergo apoptosis in response to MAPK inhibition but arrest in the G1 phase of the cell cycle. Importantly, in vivo treatment of human mela
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute and fulminant liver failure induced by viral hepatitis, alcohol or other hepatotoxic drugs, are associated with tumor necrosis factor (TNF) production. In a mouse model of lethal hepatitis induced by TNF, apoptosis and necrosis of hepatocytes, but also lethality, hypothermia and influx of leukocytes into the liver, are prevented by a broad-spectrum matrix metalloproteinase (MMP) inhibitor, BB-94. Mice deficient in MMP-2, MMP-3 or MMP-9 had lower levels of apoptosis and necrosis of hepatocytes, and better survival. We found induction of MMP-9 activity and fibronectin degradation. Our find
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The mechanism of acute pancreatitis-induced hepatocellular injury is unclear. We have observed hepatocyte apoptosis in rat acute necrotizing pancreatitis. These studies were designed to determine the mediator(s) responsible for hepatocyte apoptosis and to clarify the significance of macrophages as its source.
METHODS: A rat sodium deoxycholate-induced pancreatitis model was used. Immunohistochemical studies for apoptosis-inducing mediators on hepatocytes were examined in the liver and on the peritoneal macrophages. The levels of transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) were al
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alopecia areata (AA) is, an organ-specific autoimmune disease, characterized by an aberrant expression of cytokines of the T helper 1 type. Tumour necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) is a multifactorial cytokine that exerts a role in the pathogenesis of inflammatory and autoimmune diseases, especially in cutaneous diseases.
AIM: To estimate the serum level of TWEAK in AA and to correlate it with different parameters.
METHODS: This case-control study enrolled 40 patients with AA and 50 clinically healthy volunteers matched for age and sex. A blood sample (5 mL)
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study was undertaken to determine whether a parasite substance produces structural pathology in the mouse spleen. A low-molecular-weight Taenia crassiceps metacestode factor (MF) isolated from the peritoneal fluid of female mice infected with T. crassiceps metacestodes induced pathological and immunological changes in mouse spleen cells in vivo. Electron microscopy and confocal microscopy revealed severe changes in the spleen histoarchitecture of T. crassiceps-infected and MF-treated mice. Apoptotic degenerated spleen cells were observed in the white and red pulps and were more conspicuou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To investigate tumor necrosis factor (TNF)-α expression and its relationship with serum bile acids in placental trophoblasts from patients with intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP).
METHODS: Human placenta, including normal pregnancies (n = 10) and patients with ICP (n = 10), were collected at term and subject to TNF-α measurements. Bile acid-induced TNF-α expression and cell apoptosis were evaluated in cultured syncytiotrophoblasts in vitro.
RESULTS: ICP placental trophoblasts displayed apoptotic histological abnormalities. TNF-α levels in ICP tissue were significantly greater t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
With the use of combined antiretroviral therapy (cART), it has become possible to completely and permanently suppress human immunodeficiency virus (HIV) replication. Successful treatment with combined antiretroviral therapy not only makes HIV infection a treatable chronic disease with a near-normal life expectancy, but also reliably prevents horizontal and also vertical virus transmission. In principle, this allows us to dispense with certain preventive measures from the pre-cART era. However, HIV prevention recommendations tend not to be adjusted until it has been proven beyond any doubt that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human studies of neurodevelopment suggest that children exposed in utero to certain antiepileptic drugs (AEDs) suffer a variety of brain-behavior sequelae, such as neural tube defects, developmental delays, cognitive deficits, etc. Valproic acid (VPA), a commonly used AED, has greater risk for these side effects compared with other AEDs. However, the detailed molecular mechanisms underlying this developmental neurotoxicity of VPA is unclear despite previous research demonstrating that VPA could induce widespread apoptotic neurodegeneration in developing brains of animal models. This study char
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To explore tumor necrosis factor (TNF)-induced apoptosis in neutrophils from patients with TNF receptor-associated periodic syndrome (TRAPS) and to correlate the results with the different kinds of TNFRSF1A mutations.
METHODS: Two hundred sixty-five patients with clinically suspected inherited autoinflammatory syndrome were screened for mutations of the TNFRSF1A gene. Neutrophils were isolated from heparinized blood by dextran sedimentation and incubated with and without cycloheximide (CHX) and TNFalpha. Cell apoptosis was assessed by human annexin V binding, and caspase 8 activati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nuclear factor kappa B (NF-kappaB) is a thiol-dependent transcriptional factor that promotes cell survival and protects cells from apoptotic stimuli. Numerous studies have demonstrated increased sensitivity to apoptosis associated with inhibition of NF-kappaB activation in various cell types. We have previously demonstrated that mercuric ion (Hg(2+)), one of the strongest thiol-binding agents known, impairs NF-kappaB activation and DNA binding at low microM concentrations in kidney epithelial cells. In the present studies we investigated the hypothesis that inhibition of NF-kappaB activation b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
КомментарийСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Irradiation with ultraviolet (UV) B radiation results in the formation of apoptotic keratinocytes called sunburn cells. Recently, it was demonstrated that keratinocytes can release tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), which is known to cause apoptosis in particular cells. In addition, it has been shown that UVB light induces the release of TNF-alpha by keratinocytes and that keratinocytes express the 55-kD receptor for TNF-alpha. Therefore, we investigated whether TNF-alpha is involved in UV-induced apoptosis of keratinocytes. Normal human keratinocytes and HaCaT cells were exposed to UVB
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glaesserella parasuis (G. parasuis) causes vascular inflammation in piglets, resulting in vascular damage. However, the mechanism causing vascular inflammation remains unclear. Baicalin possesses an anti-inflammatory function. Tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) has been implicated in immunosuppression. CD163, a scavenger receptor expressed on macrophages that acts as a decoy receptor for TWEAK, plays a crucial role in the regulation of autophagy and inflammation. This research investigated the efficacy of baicalin in reducing immunosuppression elicited by G. parasuis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dl-3-n-butylphthalide is used to treat mild and moderate acute ischemic stroke. However, the precise underlying mechanism requires further investigation. In this study, we investigated the molecular mechanism of Dl-3-n-butylphthalide action by various means. We used hydrogen peroxide to induce injury to PC12 cells and RAW264.7 cells to mimic neuronal oxidative stress injury in stroke in vitro and examined the effects of Dl-3-n-butylphthalide. We found that Dl-3-n-butylphthalide pretreatment markedly inhibited the reduction in viability and reactive oxygen species production in PC12 cells cause
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MicroRNAs are dysregulated in traumatic brain injury and are involved in neuronal cell behaviors. Previous studies identified miR-31 as a spinal cord injury-related microRNA, while its role in traumatic brain injury remains indistinct. Herein, we explored the participation of miR-31 in traumatic brain injury. Traumatic brain injury model was established after traumatic neuron injury. Neurocytes were transfected with miR-31 mimic or inhibitor. Cell counting kit-8, lactate dehydrogenase assay, terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, and western blot were applied to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Purpose: Periodontal disease worsens glycemic control due to the bidirectional link between periodontitis and type 2 diabetes mellitus (T2DM), involving inflammatory markers such as soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (sTWEAK), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and omentin-1. However, their combined role in T2DM with periodontitis has not been studied. This study aimed to evaluate the levels of these biomarkers in periodontitis patients with T2DM before and after nonsurgical periodontal therapy (NSPT). Materials and Methods: Sixty subjects were divided into four groups
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Periprosthetic osteolysis is the predominant cause of artificial joint loosening. Previous studies have demonstrated that p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) may be involved in periprosthetic osteolysis. Tumor necrosis factor (TNF)-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) is a member of the TNF family and is a multifunctional cytokine, which regulates cellular proliferation, angiogenesis, inflammation and apoptosis via the p38 MAPK signaling pathway. The present study investigated the expression levels of TWEAK and p38 MAPK in periprosthetic interface membranes and in RAW264.7 monocy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.