m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1622 публикаций

Поиск: 76 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 666 с найденным полным текстом

Calpain inhibitors protect against axonal degeneration in a model of anti-ganglioside antibody-mediated motor nerve terminal injury.

Miller Fisher syndrome-associated anti-GQ1b ganglioside antibodies produce an acute complement-dependent neuroexocytic effect at the mouse neuromuscular junction (NMJ) that closely resembles the effect of alpha-latrotoxin (LTx). This pathophysiological effect is accompanied by morphological disruption of the nerve terminal involving the loss of major cytoskeletal components, including neurofilament. Both LTx and the membrane attack complex of complement form membrane pores that allow free ionic movement and we have previously hypothesized that Ca2+ ingress and the subsequent activation of Ca2+

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12937083Открыть статью

Enhanced anaphylatoxin and terminal C5b-9 complement complex formation in patients with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count.

Complement activation was studied in ten consecutive pregnant women developing hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP syndrome) and ten other women with normal pregnancies. Blood samples for anaphylatoxin (C3a/C3a desArg and C5a/C5a desArg) and terminal C5b-9 complement complex determinations were drawn at delivery and 24 hours and 7 days later. Women developing HELLP syndrome had higher plasma levels of anaphylatoxins with delivery than did women with uneventful pregnancies. The plasma levels of terminal C5b-9 complement complexes at the time of delivery were increas

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2216207Открыть статью

Extracellular mitochondrial DNA activates complement and is associated with complement activation in patients with out-of-hospital cardiac arrest.

Synthetic analogues of mitochondrial DNA (mtDNA) have been reported as potent complement system activators. This study investigated the impact of endogenous mtDNA on complement activation. mtDNA and nuclear DNA (nDNA) were extracted from human placental tissue and complement activation was determined using ELISA. When incubated in lepirudin-anticoagulated human blood and plasma, increasing concentrations of mtDNA, but not nDNA, resulted in dose- and time-dependent increases in C3bc, C3bBbP and soluble C5b-9 (sC5b-9). In a clinical context, mtDNA, nDNA, and complement levels of 55 resuscitated

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41266540Открыть статью

Correlations between complement system's activation factors and anti-angiogenesis factors in plasma of patients with early/late-onset severe preeclampsia.

OBJECTIVE: To investigate the expression of complement system's activation factors in plasma of patients with severe preeclampsia and their correlations with anti-angiogenesis factors. METHODS: A case-control study was performed. The study group consisted of 30 cases of early-onset severe preeclampsia (EOSPE) and 30 cases of late-onset severe preeclampsia (LOSPE). Thirty cases were selected as the early-onset control group (E-control) and 30 as the late-onset control group (L-control), with the weeks of gestation matched. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to test C3a, C5a, MA

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27315511Открыть статью

Serum Complement Activation by C4BP-IgM Fusion Protein Can Restore Susceptibility to Antibiotics in Neisseria gonorrhoeae.

Neisseria gonorrhoeae is the etiological agent of gonorrhea, the second most common bacterial sexually transmitted infection worldwide. Reproductive sequelae of gonorrhea include infertility, ectopic pregnancy and chronic pelvic pain. Most antibiotics currently in clinical use have been rendered ineffective due to the rapid spread of antimicrobial resistance among gonococci. The developmental pipeline of new antibiotics is sparse and novel therapeutic approaches are urgently needed. Previously, we utilized the ability of N. gonorrhoeae to bind the complement inhibitor C4b-binding protein (C4BP

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34539665Открыть статью

Complement is a rat natural resistance factor to amoebic liver infection.

Amoebiasis is a parasitic disease caused by Entamoeba histolytica This illness is prevalent in poor countries causing 100,000 deaths worldwide. Knowledge of the natural resistance mechanisms of rats to amoebic liver abscess (ALA) development may help to discover new pathogenic factors and to design novel therapeutic strategies against amoebiasis. In this work, histologic analyses suggested that the complement system may play a central role in rat natural resistance to ALA. E. histolytica trophozoites disappeared from rat liver within 6 h post-infection with minimal or no inflammatory infiltrat

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30201693Открыть статью

Increased release of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in women with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count.

BACKGROUND: Complement is activated in preeclampsia and complement products are known to activate macrophages. The aim of this study was to determine whether the macrophage derived cytokines, interleukin-1 beta, interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha, are released in patients with a form of severe preeclampsia characterized by the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP syndrome). METHODS: Complement activation and plasma levels of cytokines were studied in 11 women with HELLP syndrome and in 11 controls with uncomplicated pregnancies. To further ev

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8906000Открыть статью

Radioimmunoassay of the attack complex of complement in serum from patients with systemic lupus erythematosus.

We developed a radioimmunoassay to measure the attack complex of complement (SC5b-9) in serum from patients with systemic lupus erythematosus. The radioimmunoassay used a monoclonal antibody to an antigen of C9, which is absent from native C9 but present on SC5b-9. SC5b-9 was detectable in 13 of 63 normal subjects, with a mean value of 0.5 unit (range, 0 to 4.8), and elevated in 13 of 14 patients with active lupus. Analysis of 108 samples from the patients with lupus revealed a mean value of 10.1 units (range, 0 to 35) when the disease was active and 1.0 unit (range, 0 to 433) when it was clin

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 4000197Открыть статью

Urine excretion of C3dg and sC5b-9 coincide with proteinuria and development of preeclampsia in pregnant women with type-1 diabetes.

OBJECTIVE: Pregnant women with type-1 diabetes have an increased risk of preeclampsia with kidney injury and cardiovascular complications. Urine excretion of plasmin and soluble membrane attack complex (sC5b-9) is elevated in severe preeclampsia. We hypothesized a coupling between these events and that active plasmin promotes intratubular complement activation and membrane deposition. METHODS: Stored urine and plasma samples from pregnant women with type-1 diabetes (n = 88) collected at gestational weeks 12, 20, 28, 32, 36 and 38 were used. In the cohort, 14 women developed preeclampsia and w

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36583350Открыть статью

Thrombotic microangiopathy mediates poor prognosis among lupus nephritis via complement lectin and alternative pathway activation.

OBJECTIVE: The pathogenesis of thrombotic microangiopathy (TMA) in lupus nephritis (LN) remains complicated. This study aimed to detect the deposition of complement lectin pathway (LP) and alternative pathway (AP) components in renal tissues, then evaluate the clinicopathological characteristics and risk factors for renal survival between patients with or without TMA in LN cohorts. METHODS: We included 79 patients with biopsy-proven LN-associated TMA and matched the same number of LN patients without TMA as the control group. The deposition of mannose binding lectin (MBL), MBL-associated seri

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36582241Открыть статью

Strains Responsible for Invasive Meningococcal Disease in Patients With Terminal Complement Pathway Deficiencies.

BACKGROUND: Patients with terminal complement pathway deficiency (TPD) are susceptible to recurrent invasive meningococcal disease (IMD). Neisseria meningitidis (Nm) strains infecting these patients are poorly documented in the literature. METHODS: We identified patients with TPD and available Nm strains isolated during IMD. We investigated the genetic basis of the different TPDs and the characteristics of the Nm strains. RESULTS: We included 56 patients with C5 (n = 8), C6 (n = 20), C7 (n = 18), C8 (n = 9), or C9 (n = 1) deficiency. Genetic study was performed in 47 patients and 30 pathogen

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28368462Открыть статью

Extensive complement activation in hereditary porcine membranoproliferative glomerulonephritis type II (porcine dense deposit disease).

Massive glomerular deposits of C3 and the terminal C5b-9 complement complex (TCC), but no immune complex deposits were detected by immunofluorescence in porcine membranoproliferative glomerulonephritis type II. TCC deposits were always observed with concomitant deposits of vitronectin (S-protein) in membranoproliferative glomerulonephritis, in contrast to a piglet with mesangial glomerulopathy where TCC was present without vitronectin co-deposition. Enzyme immunoassays revealed extensive systemic complement activation in 1-week-old affected piglets, observed by low plasma C3 (about 5% of norma

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8238252Открыть статью

Immunohistochemical localization of the terminal C5b-9 complement complex in human aortic fibrous plaque.

The terminal C5b-9 complex of the complement system was localized in 26 aortic, 3 iliac and 4 femoral human fibrous plaques using indirect immunofluorescence and immunoperoxidase. IgG, IgA, IgM, Clq, C3c, C4, C9 and fibrinogen were investigated simultaneously. All the fibrous plaques presented C5b-9 deposits appearing like thin threads in the fibrous cap and masses and spots in the amorphous areas. The extent and intensity were in agreement with the size of the fibrous plaques. The intimal thickenings presented less intense deposits which were absent in atherosclerosis-free samples. The C5b-9

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 3910058Открыть статью

The role of complement-derived mediators in inflammatory skin diseases.

The complement system represents an important nonspecific skin defense mechanism. Its activation leads to the generation of products that not only help to maintain normal host defenses but also mediate inflammation and tissue injury. Proinflammatory products of complement include large fragments of C3 with opsonic and cell-stimulatory activities (C3b and C3bi), low molecular weight anaphylatoxins (C3a, C4a, and C5a), and membrane attack complex. Among them C5a or its degradation product C5a des Arg seems to be the most important mediator because it exerts a potent chemotactic effect on inflamm

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 1285651Открыть статью

Ravulizumab and other complement inhibitors for the treatment of autoimmune disorders.

Ravulizumab (ULTOMIRIS™) an intravenous glycoengineered humanized anti-C5 IgG2/4 monoclonal antibody (mAb), is a new FDA-approved treatment for Aquaporin-4-antibody (AQP4-IgG) positive Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD). Based on the importance of intermediate and terminal components of the complement cascade during disease pathogenesis, in the last few years, a mAb targeting the C5 complement factor (anti-C5, eculizumab) has already been in use for treating AQP4-IgG positive NMOSD. Ravulizumab acts similarly to eculizumab, binding specifically to the complement protein C5, thereby

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39983521Открыть статью

Expression of CD55, CD59, and CD35 on red blood cells of β-thalassaemia patients.

AIM OF THE STUDY: β-thalassaemia (β-Thal) is considered a severe, progressive haemolytic anaemia, which needs regular blood transfusions for life expectancy. Complement-mediated erythrocyte destruction can cause both intravascular and extravascular haemolysis. Complement regulatory proteins protect cells from such effects of the complement system. We aimed to perform quantitative analysis of membrane-bound complement regulators, CD55 (decay accelerating factor - DAF), CD35 (complement receptor type 1 - CR1), and CD59 (membrane attack complex inhibitory factor - MACIF) on peripheral red blood c

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28680334Открыть статью

The Role of Complement in the Pathogenesis and Treatment of Myasthenia Gravis.

Myasthenia gravis is an antibody-mediated autoimmune condition characterized by defects in cholinergic transmission at the neuromuscular junction. In AchR antibody-positive patients, complement activation plays a prominent role in the disease process, which appears to be mediated by the activation of the membrane attack complex. Since IgG4 is not a good complement activator, the role of complement in MuSK antibody-positive myasthenia gravis patients is negligible. Experimental animal models of myasthenia gravis have shown promise with the antagonism of different elements of the complement casc

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40422242Открыть статью

Evaluation of adenovirus-delivered human CD59 as a potential therapy for AMD in a model of human membrane attack complex formation on murine RPE.

PURPOSE: Complement-mediated damage to the retinal pigment epithelium (RPE), Bruch membrane, and choroid has been associated with pathogenesis in age-related macular degeneration (AMD). The terminal step of complement activation involves lysis of cells by the insertion of the membrane attack complex (MAC) in the plasma membrane. The hypothesis that local overexpression of human CD59 (hCD59) delivered by an adenovirus (Ad) vector to primary murine RPE cells in vitro, RPE in vivo, or cornea ex vivo protects those cells from human MAC deposition and lysis was tested. METHODS: A humanized model o

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18487376Открыть статью

Chronic progression of tubulointerstitial damage in proteinuric renal disease is mediated by complement activation: a therapeutic role for complement inhibitors?

The mechanisms by which increased urinary protein concentrations lead to nephrotoxic injury are certain to be multifactorial and involve complex interactions between numerous pathways of cellular damage mediated by both cellular and humoral pathways. These may include a major role for the podocyte in glomerular diseases leading to chronic renal failure, the loss of microvascular endothelium, the albumin-induced upregulation of renal cytokines and growth factors that promote tubulointerstitial injury by inflammation and fibrogenesis, and the role of complement-mediated tubulointerstitial injury

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12819326Открыть статью

Membrane Attack Complex in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury: A Systematic Review for Post Mortem Applications.

The complement system has a significant role in myocardial ischemia/reperfusion injury, being responsible for cell lysis and amplification of inflammatory response. In this context, several studies highlight that terminal complement complex C5b-9, also known as the membrane attack complex (MAC), is a significant contributor. The MAC functions were studied by many researchers analyzing the characteristics of its activation in myocardial infarction. Here, a systematic literature review was reported to evaluate the principal features, advantages, and limits (regarding the application) of compleme

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33147886Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты