Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
793 публикаций
Поиск: 320 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 181 с найденным полным текстом
The β-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme (BACE1) is the rate-limiting enzyme in the production of amyloid-β, the toxic peptide that accumulates in the brain of subjects affected by Alzheimer disease. Our previous studies have shown that BACE1 is degraded via the lysosomal pathway and that that depletion of the trafficking molecule Golgi-localized γ-ear-containing ARF-binding protein 3 (GGA3) results in increased BACE1 levels and activity because of impaired lysosomal degradation. We also determined that GGA3 regulation of BACE1 levels requires its ability to bind ubiquitin. Accordi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: This study aims to explore the regulatory effect of miR-511-3p expression imbalance on the AKT3/USP8 signaling pathway, as well as the "molecular bridge" function of this signaling imbalance between neuroinflammation and post-stroke cognitive impairment (PSCI).
METHODS: 118 stroke patients and 80 healthy individuals were enrolled. Bioinformatics and dual-luciferase assays confirmed miR-511-3p - AKT3 interaction. Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R) established a stroke inflammatory cell model. Inflammatory cytokines were measured via ELISA. RT-qPCR detected miR-511-3p,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
G protein-coupled receptor 34 (GPR34) is an orphan receptor within the G protein-coupled receptor (GPCR) superfamily, and its specific role in anaplastic thyroid carcinoma (ATC) remains to be elucidated. In this study, we observed that GPR34 was aberrantly upregulated in ATC and the deletion of GPR34 inhibited tumor progression both in vivo and in vitro. Additionally, suppression of GPR34 promoted ferroptosis in ATC cells. We further identified USP8 as a deubiquitinase (DUB) for GPR34, and the effects induced by GPR34 deletion were reversible through USP8 overexpression. Moreover, targeting US
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurite growth is regulated by NADPH Oxidase (NOX1 and 2) and in this study, we investigate whether neuritic abnormalities observed in stem cell models of Huntington's disease relates to altered NOX function during NGF-driven differentiation of PC12 neuronal cells. NOX1 and 2 were contained in separate vesicular compartments, and by overexpression inhibited or promoted neurite extension, respectively. Expression of mutant Htt (mHtt; exon 1 fragment) accelerated neuronal induction causing longer neurites in the first phase of differentiation, but fewer and shorter mature neurites. Htt/mHtt incr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The occurrence of different subtypes of endogenous Cushing's syndrome (CS) in single individuals is extremely rare. We here present the case of a female patient who was successfully cured from adrenal CS 4 years before being diagnosed with Cushing's disease (CD). The patient was diagnosed at the age of 50 with ACTH-independent CS and a left-sided adrenal adenoma, in January 2015. After adrenalectomy and histopathological confirmation of a cortisol-producing adrenocortical adenoma, biochemical hypercortisolism and clinical symptoms significantly improved. However, starting from 2018, the patien
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is a premature aging disorder, caused by mutation in the gene encoding lamin A/C, which produces a truncated protein called progerin. In cells from HGPS patients, progerin accumulates at the nuclear membrane (NM), where it causes NM deformations. In this study, we investigated whether progerin-induced NM deformation involved ESCRT-III, a protein complex that remodels nuclear and cytoplasmic membranes. The ESCRT-III protein CHMP4B was recruited to sites of aberrant NM proliferation in human cells ectopically expressing progerin and in patient-derived
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recently, a number of novel genetic alterations have been identified that predispose individuals to pituitary adenomas. Clinically relevant pituitary adenomas are relatively common, present in 0.1% of the general population. They are mostly benign monoclonal neoplasms that arise from any of the five hormone-secreting cell types of the anterior lobe of the pituitary gland, and cause disease due to hormonal alterations and local space-occupying effects. The pathomechanism of pituitary adenomas includes alterations in cell-cycle regulation and growth factor signaling, which are mostly due to epig
Редакционная статьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Among patients with onset of dementia below the age of 65 years, frontotemporal dementia (FTD) is the second most prevalent cause, secondary only to Alzheimer's disease. Recent advances in understanding the heterogeneous genetic background for different clinical and neuropathological entities of FTD have involved identification of several new causative genes.
METHODS AND RESULTS: We report the finding of a truncating mutation in the CHMP2B gene (c.532-1G>C) in a patient with early onset dementia. The patient was previously not known to be related to the single Danish pedigree know
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Entamoeba histolytica is the protozoan causative of human amoebiasis. The EhADH adhesin (687 aa) is a protein involved in tissue invasion, phagocytosis and host-cell lysis. EhADH adheres to the prey and follows its arrival to the multivesicular bodies. It is an accessory protein of the endosomal sorting complexes required for transport (ESCRT) machinery. Here, to study the role of different parts of EhADH during virulence events, we produced trophozoites overexpressing the three domains of EhADH, Bro1 (1-400 aa), Linker (246-446 aa) and Adh (444-687 aa) to evaluate their role in virulence. The
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hrs is an early endosomal protein homologous to Vps27p, a yeast protein required for vesicular trafficking. Hrs has a FYVE double zinc finger domain, which specifically binds phosphatidylinositol(3)-phosphate and is conserved in several proteins involved in vesicular traffic. To understand the physiological role of Hrs, we generated mice carrying a null mutation of the gene. Hrs homozygous mutant embryos developed with their ventral region outside of the yolk sac, had two independent bilateral heart tubes (cardia bifida), lacked a foregut, and died around embryonic day 11 (E11). These phenotyp
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In neurons, macroautophagy/autophagy is a frequent and critical process. In the axon, autophagy begins in the axon terminal, where most nascent autophagosomes form. After formation, autophagosomes must initiate transport to exit the axon terminal and move toward the cell body via retrograde transport. During retrograde transport these autophagosomes mature through repetitive fusion events. Complete lysosomal cargo degradation occurs largely in the cell body. The precipitating events to stimulate retrograde autophagosome transport have been debated but their importance is clear: disrupting neur
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypertonia, which is characterized by stiff gait, abnormal posture, jerky movements, and tremor, is associated with a number of neurological disorders, including cerebral palsy, dystonia, Parkinson's disease, stroke, and spinal cord injury. Recently, a spontaneous mutation in the gene encoding trafficking protein, kinesin-binding 1 (Trak1), was identified as the genetic defect that causes hypertonia in mice. The subcellular localization and biological function of Trak1 remain unclear. Here we report that Trak1 interacts with hepatocyte-growth-factor-regulated tyrosine kinase substrate (Hrs), a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toll-like receptor 3 (TLR3), an innate immune sensor for double-stranded RNA (dsRNA), traffics from the endoplasmic reticulum (ER) after synthesis to endolysosomes for proteolytic cleavage and activation. However, the molecular mechanisms governing TLR3 trafficking remain largely unclear. Here, we identify the ER-resident E3 ligase HMG-CoA reductase degradation protein 1 (HRD1), a core component of ER-associated degradation (ERAD), as a key regulator that promotes TLR3 trafficking and downstream signaling. HRD1 deficiency in macrophages significantly impairs poly(I:C)-induced TLR3 signaling an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HIV-1 enters the brain by altering properties of the blood-brain barrier (BBB). Recent evidence indicates that among cells of the BBB, pericytes are prone to HIV-1 infection. Occludin (ocln) and caveolin-1 (cav-1) are critical determinants of BBB integrity that can regulate barrier properties of the BBB in response to HIV-1 infection. Additionally, Alix is an early acting endosomal factor involved in HIV-1 budding from the cells. The aim of the present study was to evaluate the role of cav-1, ocln, and Alix in HIV-1 infection of brain pericytes. Our results indicated that cav-1, ocln, and Alix
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several enveloped viruses exploit host pathways, such as the cellular endosomal sorting complex required for transport (ESCRT) machinery, for their assembly and release. The influenza A virus (IAV) matrix protein binds to the ESCRT-I complex, although the involvement of early ESCRT proteins such as Tsg101 in IAV trafficking remain to be established. We find that Tsg101 can facilitate IAV trafficking, but this is effectively restricted by the interferon (IFN)-stimulated protein ISG15. Cytosol from type I IFN-treated cells abolished IAV hemagglutinin (HA) transport to the cell surface in infecte
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intracellular multivesicular bodies (MVBs) act as sites of assembly and release of HIV type 1 (HIV-1) in macrophages and microglia. Recent work has shown that processing of amyloid precursor protein (APP) into a C-terminal fragment (CTF), termed C99, inhibits HIV-1 access to CD63+ MVBs and to counteract this, HIV-1 Group-specific antigen (Gag) increases C99 processing into toxic amyloids. However, the underlying reasons for this negative interplay between Gag and C99 remain unclear. Here, we show that HIV-1 Gag polyprotein and APP processing pathways intersect and compete, relying in different
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here, we describe altered sorting of sortilin in adipocytes deficient for the σ1B-containing AP-1 complex, leading to the inhibition of adipogenesis. The AP-1 complex mediates protein sorting between the trans-Golgi network and endosomes. Vertebrates express three AP1 σ1 subunit isoforms - σ1A, σ1B and σ1C (also known as AP1S1, AP1S2 and AP1S3, respectively). σ1B-deficient mice display impaired recycling of synaptic vesicles and lipodystrophy. Here, we show that sortilin is overexpressed in adipose tissue from σ1B(-/-) mice, and that its overexpression in wild-type cells is sufficient to suppr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endocytosis regulates receptor trafficking and signaling, yet its role in colorectal cancer (CRC) remains unclear. We analyzed transcriptomic data from 15,025 CRC tumors to evaluate gene expression in clathrin-mediated endocytosis (CME) and the endosomal sorting complexes required for transport (ESCRT) pathway. Pathway-level signatures were compared across consensus molecular subtypes (CMS) and examined in relation to oncogenic signaling programs, while individual endocytosis-related genes were evaluated for associations with clinical outcomes in an independent randomized trial cohort. Express
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies have reported that exosomes produced by corneal stromal cells from keratoconus patients exhibit a molecular content distinct from those produced by cells from healthy donors. This study investigates differences in the expression of ESCRT components, regarded as the most critical mechanism in exosome biogenesis. The study included analysis of transcription levels of system-encoding genes using qRT-PCR reactions, as well as semiquantitative protein determination through immunocytochemistry. Of the 34 molecules analyzed, mRNA downregulation was observed in 8 in pathological cells
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.