Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3350 публикаций
Поиск: 410 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 298 с найденным полным текстом
Botulinum neurotoxins (BoNT) are the most potent protein toxins for humans, yet how BoNT-Light Chain/A1 (LC/A1) journeys to cleave intracellular SNAP-25 is understudied. Here we use a cell-based assay to measure cytosolic EGFP-LC/A1 intracellular trafficking and SNAP-25 cleavage in Neuro-2A cells. Intracellular LC/A1 associated on microtubules and co-localized with Rab GTPases involved in fast synaptic vesicles and endosome recycling. Multiple Dominant Negative (DN) Rabs GTPases involved in fast synaptic vesicles or endosome recycling inhibited LC/A1 trafficking to the intracellular plasma mem
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our understanding of how otoferlin, the major calcium sensor in inner hair cells (IHCs) synaptic transmission, contributes to the overall dynamics of synaptic vesicle (SV) trafficking remains limited. To address this question, we generated a knock-in mouse model expressing an otoferlin-GFP protein, where GFP was fused to its C-terminal transmembrane domain. Similar to the wild type protein, the GFP-tagged otoferlin showed normal expression and was associated with IHC SV. Surprisingly, while the heterozygote Otof+/GFP mice exhibited a normal hearing function, homozygote OtofGFP/GFP mice were pr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive dominantly inherited neurodegenerative disease caused by the expansion of a cytosine-adenine-guanine (CAG) trinucleotide repeat in the huntingtin gene, which encodes the mutant huntingtin protein containing an expanded polyglutamine tract. One of neuropathologic hallmarks of HD is selective degeneration in the striatum. Mechanisms underlying selective neurodegeneration in the striatum of HD remain elusive. Neurodegeneration is suggested to be preceded by abnormal synaptic transmission at the early stage of HD. However, how mutant huntingtin protein af
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The unique nerve terminal targeting of botulinum neurotoxin type A (BoNT/A) is due to its capacity to bind two receptors on the neuronal plasma membrane: polysialoganglioside (PSG) and synaptic vesicle glycoprotein 2 (SV2). Whether and how PSGs and SV2 may coordinate other proteins for BoNT/A recruitment and internalization remains unknown. Here, we demonstrate that the targeted endocytosis of BoNT/A into synaptic vesicles (SVs) requires a tripartite surface nanocluster. Live-cell super-resolution imaging and electron microscopy of catalytically inactivated BoNT/A wildtype and receptor-binding
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic dysfunction is a primary mechanism underlying Huntington disease (HD) progression. This study investigated changes in synaptic vesicle glycoprotein 2A (SV2A) density by means of 11C-UCB-J small-animal PET imaging in the central nervous system of mice with HD. Methods: Dynamic 11C-UCB-J small-animal PET imaging was performed at clinically relevant disease stages (at 3, 7, 10, and 16 mo) in the heterozygous knock-in Q175DN mouse model of HD and wild-type littermates (16-18 mice per genotype and time point). Cerebral 11C-UCB-J analyses were performed to assess genotypic differences durin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic cerebral hypoperfusion (CCH) promotes the development of Alzheimer's pathology. However, whether and how CCH impairs the synaptic vesicle trafficking is still unclear. In the present study, we found that the hippocampal glutamatergic vesicle trafficking was impaired as indicated by a significant shortened delayed response enhancement (DRE) phase in CA3-CA1 circuit and decreased synapsin I in CCH rats suffering from bilateral common carotid artery occlusion (2VO). Further study showed an upregulated miR-153 in the hippocampus of 2VO rats. In vitro, overexpression of miR-153 downregulate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein misfolding results in the accumulation of amyloid fibrils in Parkinson's disease. Missense protein mutations (e.g. A53T) have been linked to early onset disease. Although α-synuclein interacts with synaptic vesicles in the brain, it is not clear what role they play in the protein aggregation process. Here, we compare the effect of small unilamellar vesicles (lipid composition similar to synaptic vesicles) on wild-type (WT) and A53T α-synuclein aggregation. Using biophysical techniques, we reveal that binding affinity to the vesicles is similar for the two proteins, and both interac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an inherited neurodegenerative disorder caused by the abnormal expansion of CAG repeats in the huntingtin (HTT) gene, which leads to progressive loss of neurons starting in the striatum and cortex. One possible mechanism for this selective loss of neurons in the early stage of HD is altered neurotransmission at synapses. Despite the recent finding that presynaptic terminals play an important role in HD, neurotransmitter release at synapses in HD remains poorly understood. Here, we measured synaptic vesicle release in real time at single presynaptic terminals during
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Synaptic vesicle protein 2A (SV2a) is the binding site of the antiepileptic drug levetiracetam and the only known synaptic vesicle target of an epilepsy medication. To date, no pathogenic mutation in SV2A, which is the gene encoding synaptic vesicle glycoprotein 2A, has been identified in humans. We report a homozygous mutation in the SV2A gene in a patient with intractable epilepsy.
METHODS: We investigated a patient with intractable epilepsy, involuntary movements, microcephaly, and developmental and growth retardation. Both parents were multiply consanguineous and an earlier-bo
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CCL2 chemokine and its receptor CCR2 may contribute to neuropathic pain development. We tested the hypothesis that injury to peripheral nerves triggers CCL2 release from afferents in the dorsal horn spinal cord (DHSC), leading to pronociceptive effects, involving the production of proinflammatory factors, in particular. Consistent with the release of CCL2 from primary afferents, electron microscopy showed the CCL2 immunoreactivity in glomerular boutons and secretory vesicles in the DHSC of naive rats. Through the ex vivo superfusion of DHSC slices, we demonstrated that the rate of CCL2 secreti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sera from systemic lupus erythematosus patients with clinical central nervous system manifestations had a high mean percent of brain synaptic vesicle protein kinase inhibition (62 +/- 9.3, P less than 0.001). This conclusion was derived from screening sera of a total of 287 patients with heterogeneous diseases and from 12 healthy controls. Low levels of synaptic vesicle protein kinase inhibition also were detected in the sera of patients with certain autoimmune, inflammatory, neurological and/or psychiatric symptoms. Because 87.5% of the patients whose sera showed strong synaptic vesicle prote
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although abnormal processing of amyloid precursor protein (APP) leads to early onset of Alzheimer's disease, the normal function of this protein is poorly understood. APP is widely expressed in axons, dendrites, and synapses in both central and peripheral nervous systems. Mice homozygous for APP or its homologue APP-like protein 2 (APLP2) null mutation (KO) are viable, but double mutants for APP and APLP2 deletions (DKO) are early postnatal lethal. To investigate the role of APP in synapse development, we compared the ultrastructure of submandibular ganglion synapses between DKO and littermate
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report the first-in-human evaluation of [18F]BIBD-181, a novel SV2A tracer designed with a fluoropropyl side chain to enable mild, automated radiosynthesis. A fully automated cGMP-compliant production process was developed on a commercial synthesizer, yielding the tracer with >95% radiochemical purity and molar activity >130 GBq/μmol. In eight healthy volunteers, [18F]BIBD-181 demonstrated excellent safety, rapid brain penetration peaking at 15 s post-injection, and a regional uptake pattern consistent with known synaptic vesicle glycoprotein 2A (SV2A) distribution (pallidum SUV = 2.01 ± 0.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic loss is an early hallmark of many neurological disorders, including Alzheimer's disease, but also occurs in aging brains as evidenced by PET- and CSF-based biomarker studies. This cross-sectional study investigates how blood-based synaptic proteins and other biomarkers relate to synaptic density in brains of older adults without dementia, and how these associations are mediated by gray matter (GM) loss. Plasma levels of synaptic biomarkers including synaptosomal-associated protein of 25 kDa and vesicle-associated membrane protein 2 as well as amyloid, tau, neurodegeneration and neuroi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic transmission is dynamically regulated by neuromodulators. One well-studied example is cannabinoid receptor type 1 (CB1R)-mediated suppression of neurotransmitter release by reducing presynaptic Ca2+ influx. Recently, GPR55 was shown to regulate transmitter release through a mechanism distinct from that of CB1R. However, the presynaptic role of cannabinoid receptor type 2 (CB2R) remains unclear. Here we studied this issue using cerebellar Purkinje cells (PCs), which are known to express both CB2R and GPR55 and amenable to direct patch-clamp recordings from axon terminals. At naïve PC s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic dysfunction and loss are central to neurodegenerative diseases and correlate with cognitive decline. Synaptic Vesicle Protein 2A (SV2A) is a promising PET-imaging target for assessing synaptic density in vivo, but comprehensive mapping in the human brain is needed to validate its biomarker potential. This study used quantitative immunohistochemistry and Western blotting to map SV2A and synaptophysin (SYP) densities across six cortical regions in healthy controls and patients with early-onset Alzheimer's disease (EOAD), late-onset Alzheimer's disease (LOAD), progressive supranuclear pa
СтатьяСравнительное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptic vesicle glycoprotein-2 (SV2) is a family of proteins consisting of SV2A, SV2B, and SV2C. This protein family has attracted attention in recent years after SV2A was shown to be an epileptic drug target and a perhaps a biomarker of synaptic density. So far, the anatomical localization of these proteins in the rodent and human brain have been reported, but co-expression of SV2 genes on a cellular level, their expressions in the human brain, comparison to radioligand binding, any possible regulation in epilepsy are not known. We have here analyzed the expression of SV2 genes in neuronal s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exocytosis and endocytosis of synaptic vesicles were studied in experiments with motor nerve endings of diaphragm neuromuscular preparations isolated from transgenic mice with a model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS); treatment simulated antioxidant (edaravone) and gene-cell (umbilical cord blood mononuclear cells (UCB-MNCs) producing VEGF, GDNF, and NCAM) therapies. None of the treatments was found to significantly change the FM 1-43 fluorescent dye loading due to synaptic vesicle endocytosis. Gene-cell therapy increased the rate of dye unloading due to synaptic vesicle exocytosis, whil
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.