Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2985 публикаций
Поиск: 154 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 14 с найденным полным текстом
Polycystin-2 (PC2) is the product of the second cloned gene (PKD2) responsible for autosomal dominant polycystic kidney disease and has recently been shown to be a calcium-permeable cation channel. PC2 has been shown to connect indirectly with the actin microfilament. Here, we report a direct association between PC2 and the actin microfilament. Using a yeast two-hybrid screen, we identified a specific interaction between the PC2 cytoplasmic C-terminal domain and tropomyosin-1 (TM-1), a component of the actin microfilament complex. Tropomyosins constitute a protein family of more than 20 isofor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nitric oxide (NO) generated by inducible NO synthase (iNOS) plays crucial roles in inflammation and host defense. With an intrinsically bound calmodulin, iNOS is fully active once expressed in cells. Thus, regulation of NO production from iNOS was thought to primarily occur at the enzyme transcriptional level. Here we show that NO synthesis from iNOS can be profoundly modulated by heat shock protein 90 (hsp90) through protein-protein interaction. To study whether hsp90 affects iNOS function, recombinant murine iNOS was purified from an Escherichia coli expression system by affinity chromatogra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Signalling by the insulin receptor substrate (IRS) proteins is critically dependent on the tyrosine phosphorylation of specific binding sites that recruit Src homology 2 (SH2)-domain-containing proteins, such as the p85 subunit of phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase), the tyrosine phosphatase SHP-2 and the adapter protein Grb2. Here we show that stimulation by insulin of freshly isolated primary adipocytes resulted in the expected rapid tyrosine phosphorylation of the insulin receptor, IRS-1 and IRS-3. Inhibition of PI 3-kinase enhanced the insulin-stimulated phosphorylation of IRS-1 on (i)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proximal spinal muscular atrophy (SMA) is a common motor neuron disease caused by homozygous loss of the survival motor neuron gene (SMN1). SMN2, a nearly identical copy of the gene and present in all SMA patients, fails to provide protection from SMA, due to the disruption of an exonic splicing enhancer (ESE) by a single translationally silent nucleotide exchange, which causes alternative splicing of SMN2 exon 7. Identification of splicing factors that stimulate exon 7 inclusion and thereby produce sufficient amounts of full-length transcripts from the SMN2 gene is of great importance for the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The familial Alzheimer's disease gene product beta-amyloid (Abeta) precursor protein (APP) is processed by the beta- and gamma-secretases to produce Abeta as well as AID (APP Intracellular Domain) which is derived from the extreme carboxyl terminus of APP. AID was originally shown to lower the cellular threshold to apoptosis and more recently has been shown to modulate gene expression such that it represses Notch-dependent gene expression while in combination with Fe65 it enhances gene activation. Here we report that the two other members of the APP family, beta-amyloid precursor-like protein-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
beta-Amyloid accumulation is associated with pathologic changes in the brain in Alzheimer's disease and has recently been identified in plaques of another chronic inflammatory disorder, atherosclerosis. The class B scavenger receptor, CD36, mediates binding of fibrillar beta-amyloid to cells of the monocyte/macrophage lineage, including brain macrophages (microglia). In this study, we demonstrate that in microglia and other tissue macrophages, beta-amyloid initiates a CD36-dependent signaling cascade involving the Src kinase family members, Lyn and Fyn, and the mitogen-activated protein kinase
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Treatment with divalent metal ions such as cobalt (Co(2+)) or nickel (Ni(2+)) result in the stabilization of hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF1alpha). Recently, HIF1alpha was shown to be ubiquitinated by an E3-ligase complex and be subsequently targeted for proteasomal degradation. In this study, we demonstrated that Co(2+) and Ni(2+) specifically bind to cullin-2. Mutant analysis revealed that cullin-2 possesses at least three sites for the binding. Furthermore, fluorescence spectroscopy revealed that only Co(2+) and Ni(2+) have the binding activity to cullin-2, but other metal ions, inclu
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HTLV-1 is the etiologic agent for adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL) and HTLV-1-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP), where viral replication and transformation are largely dependent upon modification of regulatory and host cell cycle proteins. The mechanism of HTLV-1 transformation appears to be distinct from that of many known chronic or acute leukemia viruses and is related to the viral activator Tax. Here we show that cyclin E, can associate tightly with the coactivator p300 and Pol II complex in HTLV-1 infected cells. The cyclin E associated complex is kinase act
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TSC2, or tuberin, is the product of the tuberous sclerosis tumor suppressor gene TSC2 and acts downstream of the phosphatidylinositol 3-kinase-Akt signaling pathway to negatively regulate cellular growth. One mechanism underlying its function is to assemble into a heterodimer with the TSC1 gene product TSC1, or hamartin, resulting in a reduction in phosphorylation, and hence activation, of the ribosomal subunit S6 kinase (S6K). We identified a novel interaction between TSC2 and 14-3-3beta. We found that 14-3-3beta does not interfere with TSC1-TSC2 binding and can form a ternary complex with th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have previously discovered the opium alkaloid noscapine as a microtubule interacting agent that binds to tubulin, alters the dynamics of microtubule assembly, and arrests mammalian cells at mitosis (Ye, K., Ke, Y., Keshava, N., Shanks, J., Kapp, J. A., Tekmal, R. R., Petros, J., and Joshi, H. C. (1998) Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 95, 1601-1606; Ye, K., Zhou, J., Landen, J. W., Bradbury, E. M., and Joshi, H. C. (2001) J. Biol. Chem. 276, 46697-46700; Zhou, J., Panda, D., Landen, J. W., Wilson, L., and Joshi, H. C. (2002) J. Biol. Chem. 277, 17200-17208). Here we show that noscapine does
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PSTPIP is a tyrosine-phosphorylated protein involved in the organization of the cytoskeleton. Its ectopic expression induces filipodial-like membrane extensions in NIH 3T3 cells. We previously observed a defect in cytokinesis and an increase in the tyrosine phosphorylation of PSTPIP in PTP-PEST-deficient fibroblasts. In this article, we demonstrate that PTP-PEST and PSTPIP are found in the same complexes in vivo and that they interact directly through the CTH domain of PTP-PEST and the coiled-coil domain of PSTPIP. We tested pathways that could regulate the tyrosine phosphorylation of PSTPIP.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spinocerebellar ataxia 7 (SCA7) is a neurodegenerative disease caused by expansion of a CAG repeat in the coding region of the SCA7 gene. The disease primarily affects the cerebellum and the retina, but also many other central nervous system (CNS) structures as the disease progresses. Ataxin-7, encoded by the SCA7 gene, is a protein of unknown function expressed in many tissues including the CNS. In normal brain, ataxin-7 is found in the cytoplasm and/or nucleus of neurons, but in SCA7 brain ataxin-7 accumulates in intranuclear inclusions. Ataxin-7 is expressed ubiquitously, but mutation leads
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The damaged-DNA binding protein DDB consists of two subunits, DDB1 (127 kDa) and DDB2 (48 kDa). Mutations in the DDB2 subunit have been detected in patients suffering from the repair deficiency disease xeroderma pigmentosum (group E). In addition, recent studies suggested a role for DDB2 in global genomic repair. DDB2 also exhibits transcriptional activity. We showed that expression of DDB1 and DDB2 stimulated the activity of the cell cycle regulatory transcription factor E2F1. Here we show that DDB2 is a cell cycle-regulated protein. It is present at a low level in growth-arrested primary fib
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nucleotide excision repair is a highly versatile DNA repair system responsible for elimination of a wide variety of lesions from the genome. It is comprised of two subpathways: transcription-coupled repair that accomplishes efficient removal of damage blocking transcription and global genome repair. Recently, the basic mechanism of global genome repair has emerged from biochemical studies. However, little is known about transcription-coupled repair in eukaryotes. Here we report the identification of a novel protein designated XAB2 (XPA-binding protein 2) that was identified by virtue of its ab
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the PKD1 gene are responsible for >85% of autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). The protein product of PKD1, polycystin-1, is a large, modular membrane protein, with putative ligand-binding motifs in the extracelluar N-terminal portion, 9-11 transmembrane domains and an intracellular C-terminal portion with phosphorylation sites. A role for polycystin-1 as a cell surface receptor involved in cell-matrix and cell-cell interactions has been proposed. In this study, we have analyzed polycystin-1 and associated protein distribution in normal human epithelial cells and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a potent mitogen for endothelial cells in vitro, promotes neoangiogenesis in vivo and increases the permeability of the vascular endothelium. VEGF overexpression occurs in several cultured tumor cell lines and in certain human malignancies. Placenta growth factor (PlGF) is a recently identified growth factor for endothelial cells (EC); PlGF strongly potentiates both the proliferative and the permeabilization effects exerted by VEGF on the vascular endothelium. To uncover the molecular mechanisms underlying neoangiogenesis in human thyroid tumors, we
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Molecular analysis of the t(10;14) chromosomal translocation found in pediatric patients with T-cell acute lymphoblastic leukemia has led to the identification of the HOX-11 (TCL-3) protooncogene. The HOX-11 cDNA contains an open reading frame encoding a homeoprotein with features of DNA-binding. The majority of the t(10;14) chromosomal translocation breakpoints have been mapped to the 5' end of the HOX-11 gene, supporting the notion that deregulation of the HOX-11 gene by the t(10;14) chromosomal translocation contributed importantly to leukemia formation. To further define the role of the HO
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insulin receptor tyrosine kinase substrate p53 (IRSp53) has been identified as an SH3 domain-containing adaptor that links Rac1 with a Wiskott-Aldrich syndrome family verprolin-homologous protein 2 (WAVE2) to induce lamellipodia or Cdc42 with Mena to induce filopodia. The recruitment of these SH3-binding partners by IRSp53 is thought to be crucial for F-actin rearrangements. Here, we show that the N-terminal predicted helical stretch of 250 amino acids of IRSp53 is an evolutionarily conserved F-actin bundling domain involved in filopodium formation. Five proteins including IRSp53 and missing i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
XPG is the human endonuclease that cuts 3' to DNA lesions during nucleotide excision repair. Missense mutations in XPG can lead to xeroderma pigmentosum (XP), whereas truncated or unstable XPG proteins cause Cockayne syndrome (CS), normally yielding life spans of <7 years. One XP-G individual who had advanced XP/CS symptoms at 28 years has been identified. The genetic, biochemical, and cellular defects in this remarkable case provide insight into the onset of XP and CS, and they reveal a previously unrecognized property of XPG. Both of this individual's XPG alleles produce a severely truncated
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The type V TGF-beta receptor (TbetaR-V) plays an important role in growth inhibition by IGFBP-3 and TGF-beta in responsive cells. Unexpectedly, TbetaR-V was recently found to be identical to the LRP-1/alpha(2)M receptor; this has disclosed previously unreported growth regulatory functions of LRP-1. Here we demonstrate that, in addition to expressing LRP-1, all cells examined exhibit low affinity but high density acidic pH binding sites for LRP-1 growth regulatory ligands (TGF-beta(1), IGFBP-3, and alpha(2)M(*)). These sites, like LRP-1, are sensitive to receptor-associated protein and calcium
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.