Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3845 публикаций
Поиск: 321 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2160 с найденным полным текстом
AIMS: Studies in the past have shown that inhibition of the ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR) kinase sensitizes cancer cells to genotoxic anticancer treatments, however, clinical use of ATR inhibitors in combination with DNA damaging chemotherapy is limited due to toxicity in healthy tissues. In this study, we investigated the synergistic anticancer effect between ATR inhibition and oxidative DNA damage induced by the thioredoxin reductase inhibitor auranofin.
MAIN METHODS: Cytotoxicity was evaluated by cell viability assays. Western blot, comet assay, immunostaining and flow cytom
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Immunotherapy based on immune checkpoint blockade (ICB) has become a key treatment for melanoma. However, the increasing number of cases of melanoma resistant to immunotherapy highlights the need to develop methods to overcome this resistance. This study aims to collect the most recent information on melanoma immunotherapy, discuss potential strategies to overcome resistance to immunotherapy, and identify areas that require further analysis.
METHODS: To achieve this goal, scientific publications from 2021-2024 available in PubMed and Google Scholar databases were analyzed. The dat
СтатьяСистематический обзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia and Rad3-related (ATR) inhibition is under evaluation for the treatment of high-grade serous ovarian cancer (HGSOC) to reverse acquired resistance to poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibition and to exacerbate chemotherapy-induced replicative stress. Here, we define PTEN deficiency as a predictive biomarker for the response to ATR inhibition, as monotherapy and in combination with PARP inhibition or gemcitabine. In response to ATR inhibition and compared with PTEN-proficient cells, PTEN-deficient cells are prone to (a) uncoupling of DNA polymerase and helicase activi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anthrax lethal toxin (LeTx) is a virulence factor causing immune suppression and toxic shock of Bacillus anthracis infected host. It inhibits cytokine production and cell proliferation/differentiation in various immune cells. This study showed that a brief exposure of LeTx caused a continual MEK1 cleavage and prevented tumor necrosis factor-alpha (TNF) production in response to lipopolysaccharide (LPS) in non-proliferating cells such as human peripheral blood mononuclear cells or mouse primary peritoneal macrophages. In human monocytic cell lines U-937 and THP-1, LeTx induced cell cycle arrest
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Macrophages, which serve as the frontline defenders against microbial invasion, paradoxically become accomplices in Staphylococcus aureus (S. aureus)-driven osteomyelitis pathogenesis through poorly defined immunosuppressive mechanisms.
METHODS: In this study, we established an S. aureus implant-associated femoral infection model treated with MEK1 inhibitors and evaluated the degree of bone destruction and the bacterial load. We subsequently investigated changes in mitochondrial ROS (mtROS) levels, mitophagy activity, phagocytic-killing ability, and CHEK2 mitochondrial translocati
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cells derived from ataxia telangiectasia (A-T) patients exhibit defective cell cycle checkpoints because of mutations in the gene encoding ATM (ataxia telangiectasia mutated). After exposure to ionizing radiation (IR), A-T cells exhibit sensitivity to IR-induced cellular damage that results in increased chromosome aberrations and cell death (radiosensitivity). ATM is a member of a family of kinases that become activated in response to DNA damage. We showed that even transient inhibition of ATM kinase for 1 hour, initiated 15 minutes after cellular irradiation, resulted in an accumulation of pe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite the progress made in treatments, melanoma is one of the cancers for which its incidence and mortality have increased during recent decades. In the research of new therapeutic strategies, natural polyphenols such as chrysin could be good candidates owing to their capacities to modulate the different fundamental aspects of tumorigenesis and resistance mechanisms, such as oxidative stress and neoangiogenesis. In the present study, we sought to determine whether chrysin could exert antitumoral effects via the modulation of angiogenesis by acting on oxidative stress and associated DNA damag
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Herpes simplex virus type-1 (HSV-1) affects over 60% of the human population and increasingly develops resistance to antiviral therapies. Efficient HSV-1 replication requires host-derived deoxynucleotide triphosphates and the manipulation of cellular DNA replication and repair. This work positions the protein phosphatase 2A (PP2A) regulatory subunit PR130 (PPP2R3A) as cellular factor that suppresses the replication of laboratory strains and clinical isolates of HSV-1 in epithelial and neuronal cells. HSV-1 infection in turn decreases PR130 levels. Global proteome and phosphoproteome profiling
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The retinoblastoma tumor suppressor protein (pRB) plays a critical role in the control of cell proliferation and in the DNA damage checkpoints. pRB inhibits cell cycle progression through interactions with the E2F family of transcription factors. Here, we report that DNA damage induced not only the dephosphorylation of pRB at Cdk phosphorylation sites and the binding of pRB to E2F-1, but also the phosphorylation of pRB at Ser612. Phosphorylation of pRB at Ser612 enhanced the formation of a complex between pRB and E2F-1. Substitution of Ser612 with Ala decreased pRB-E2F-1 binding and the transc
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Familial aggregation has been recognized in patients with several lymphoid neoplasms, but the genetic basis for this familial clustering is not known. Germ-line mutations in the ataxia-telangiectasia mutated (ATM) and CHK2 genes have been detected in patients with mantle cell lymphoma (MCL), suggesting a potential role of these genes in genetic predisposition to these tumors. However, no familial association has been previously recognized in MCL.
DESIGN AND METHODS: To determine the possible existence of familial lymphoid neoplasms in MCL, we searched clinical recor
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA mismatch repair (MMR) deficiency in human cancers is associated with resistance to a spectrum of clinically active chemotherapy drugs, including 6-thioguanine (6-TG). We and others have shown that 6-TG-induced DNA mismatches result in a prolonged G2/M cell cycle arrest followed by apoptosis in MMR(+) human cancer cells, although the signaling pathways are not clearly understood. In this study, we found that prolonged (up to 4 days) treatment with 6-TG (3microM) resulted in a progressive phosphorylation of Chk1 and Chk2 in MMR(+) HeLa cells, correlating temporally with a drug-induced G2/M a
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TLR3 is a sensor of double-stranded RNA that is indispensable for defense against infection with herpes simplex virus type 1 (HSV-1) in the brain. We found here that TLR3 was required for innate immune responses to HSV-1 in neurons and astrocytes. During infection with HSV-1, TLR3 recruited the metabolic checkpoint kinase complex mTORC2, which led to the induction of chemokines and trafficking of TLR3 to the cell periphery. Such trafficking enabled the activation of molecules (including mTORC1) required for the induction of type I interferons. Intracranial infection of mice with HSV-1 was exac
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Replication stress, defined as impaired DNA replication leading to genomic instability, is a central feature of tumour development and progression. In cancer cells, it arises from oncogene activation, transcription-replication conflicts, altered nucleotide metabolism and DNA secondary structures that hinder DNA synthesis. These pressures compromise accurate genome duplication and promote chromosomal instability and mutagenesis. Recent advances have clarified the molecular mechanisms that stabilize, remodel and restart stressed replication forks, and highlighted the essential role of the ataxia
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Although progress in children, in adults, ALL still carries a dismal outcome. Here, we explored the in vitro and in vivo activity of PF-00477736 (Pfizer), a potent, selective ATP-competitive small-molecule inhibitor of checkpoint kinase 1 (Chk1) and with lower efficacy of checkpoint kinase 2 (Chk2).
METHODS: The effectiveness of PF-00477736 as single agent in B-/T-ALL was evaluated in vitro and in vivo studies as a single agent. The efficacy of the compound in terms of cytotoxicity, induction of apoptosis, and changes in gene and protein expression was assessed using different B-/
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA damage checkpoints in the cell cycle may be important barriers against cancer progression in human cells. Fanconi anemia (FA) is an inherited DNA instability disorder that is associated with bone marrow failure and a strong predisposition to cancer. Although FA cells experience constitutive chromosomal breaks, cell cycle arrest at the G2 DNA damage checkpoint, and an excess of cell death, some patients do become clinically stable, and the mechanisms underlying this, other than spontaneous reversion of the disease-causing mutation, are not well understood. Here we have defined a clonal phen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Immune checkpoint inhibitors and mitogen-activated protein kinase inhibitors have become the standard of care in patients with advanced melanoma bearing V600 mutations. However, little is known about their nephrotoxicity. To date, only two cases of anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis after exposure to checkpoint inhibitors have been documented. Herein, we report the first case of a patient with metastatic melanoma who developed linear Immunoglobulin G 3+, Immunoglobulin A 2+, kappa 2+, lambda 1+ anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis with negative ser
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular responses after oxidative stress-induced deoxyribonucleic acid (DNA) damage (e.g., DNA double-strand break) control tumor cell proliferation, senescence, and apoptosis. The nuclear ubiquitous casein kinase and cyclin-dependent kinase substrate 1 (NUCKS1) ensures replication feasibility by modulating double-strand break repair necessary to regulate tumor cell proliferation. However, the regulatory mechanism of NUCKS1 in oxidative stress-induced melanoma cell apoptosis is not well characterized. In this study, we reported reduced phosphorylation of NUCKS1 during oxidative stress-mediate
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) have been approved for the treatment of various cancers; however, their clinical efficacy remains limited in many patients due to resistance mechanisms. One of the mechanisms underlying this resistance is the downregulated expression of programmed cell death-ligand 1 (PD-L1) caused by mutations that impair Janus kinase 1/2 (JAK1/2) function. Therefore, finding an alternative JAK-independent pathway to enhance PD-L1 expression would be highly valuable. In the present study, we found that the chemotherapeutic agents, SN-38 and cisplatin, upregulated the transc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IMPORTANCE: Renal cell carcinoma (RCC) is a common malignancy, with an estimated 434 840 incident cases worldwide in 2022. In the US, it is the sixth most common cancer among males and ninth among females.
OBSERVATIONS: Clear cell RCC is the most common histologic subtype (75%-80% of cases) and is characterized by inactivation of the von Hippel Lindau (VHL) tumor suppressor gene. Many patients (37%-61%) are diagnosed with RCC incidentally on an abdominal imaging study such as ultrasound or computed tomographic scan, and 70% of patients have stage I RCC at diagnosis. Although its incidence has
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report on the function of the human ortholog of Saccharomyces cerevisiae Rif1 (Rap1-interacting factor 1). Yeast Rif1 associates with telomeres and regulates their length. In contrast, human Rif1 did not accumulate at functional telomeres, but localized to dysfunctional telomeres and to telomeric DNA clusters in ALT cells, a pattern of telomere association typical of DNA-damage-response factors. After induction of double-strand breaks (DSBs), Rif1 formed foci that colocalized with other DNA-damage-response factors. This response was strictly dependent on ATM (ataxia telangiectasia mutated)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.