Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5171 публикаций
Поиск: 230 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 448 с найденным полным текстом
The major component of the vascular and plaque amyloid deposits in Alzheimer disease is the amyloid beta peptide (A beta). A second intrinsic component of amyloid, the NAC (non-A beta component of amyloid) peptide, has recently been identified, and its precursor protein was named NACP. A computer homology search allowed us to establish that the human NACP gene was homologous to the rat synuclein gene. We mapped the NACP/synuclein gene to chromosome 4 and cloned three alternatively spliced transcripts in lymphocytes derived from a normal subject. We analyzed by RT-PCR and direct sequencing the
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
γ-Secretase modulators (GSMs) represent an emerging oral therapy for preventing and targeting Aβ-amyloidosis in Alzheimer disease. Aβ is a family of peptides of varying lengths where both the total and relative amounts of the individual Aβ peptides affect the process of amyloidosis. In contrast to inhibitors of Aβ synthesis, GSMs do not affect the total amount of Aβ peptides generated but decrease longer more amyloidogenic Aβ species while increasing the production of shorter less amyloidogenic Aβ peptides. In this study, we investigated how this modulation of Aβ production affects Aβ plaque d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cause and therapy of neurodegenerative diseases remain unsolved puzzles. These diseases are correlated with presence of beta sheet-rich amyloid assemblies. Here, I derive and assemble puzzle pieces to obtain a loose end-tying hypothesis for cause with direct implications for therapy. I use the following extrapolations to find connectable puzzle pieces: (a) the traditional extrapolation that amyloid/amyloid precursors cause disease, (b) a recent extrapolation that amyloid-forming proteins, some of which are virus protein homologs, are components of an empirically obscure innate immune syste
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The E693G (Arctic) mutation of the amyloid precursor protein was recently found to lead to early-onset Alzheimer's disease in a Swedish family. In the present study, we report that the Arctic mutation decreases cell viability in human neuroblastoma cells. The cell viability, as measured by the MTT assay and propidium iodide staining, was further compromised following exposure to calcium ionophore A23187, microtubule-binding colchicine or oxidative stress inducer hydrogen peroxide. The manner of cell death was found to be apoptotic. During apoptosis, cells with the Arctic mutation also decrease
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is one of the most common neurodegenerative disorders associated with age or inherited mutations. It is characterized by severe dementia in the late stages that affect memory, cognitive functions, and daily life overall. AD progression is linked to the accumulation of cytotoxic amyloid beta (Aβ) and hyperphosphorylated tau protein combined with other pathological features such as synaptic loss, defective energy metabolism, imbalances in protein, and metal homeostasis. Several treatment options for AD are under investigation, including antibody-based therapy and stem ce
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early-onset familial Alzheimer's disease (early-onset FAD) has been linked with mutations in the presenilin gene, PS1. Mutations in PS1 may affect the processing/ trafficking of beta-amyloid precursor-protein (betaAPP) and favour the production of toxic amyloid-beta fragments that are associated with neural degeneration. This study reports the expression of a PS1-like cDNA in the carp (Cyprinus carpio) retina (the encoded protein shows 76% identity to the human PS1 protein). Carp PS1 mRNA was localized by in situ hybridization to the photoreceptor cell, inner nuclear and ganglion cell layers.
Corrected and Republished ArticleСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunohistochemical analysis of brains of patients with Alzheimer disease (AD) revealed that the cysteine proteinase inhibitor cystatin C colocalizes with amyloid beta-protein (Abeta) in parenchymal and vascular amyloid deposits. No evidence of cerebral hemorrhage was observed in any of the brains studied. Immunoelectron microscopy demonstrated dual staining of amyloid fibrils with anti-Abeta and anti-cystatin C antibodies. Cystatin C immunoreactivity was also observed in amyloid deposits in the brain of transgenic mice overexpressing human beta amyloid precursor protein. Massive deposition of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid beta-peptide (A beta), the major component of senile plaques, is generated by proteolytic processing from the beta-amyloid precursor protein (beta APP). Mutations within the beta APP gene cause early onset familial AD (FAD) by affecting A beta generation. Interestingly, the much more abundant mutations within the presenilin (PS) genes also result in the abnormal generation of a 42 residue A beta (A beta 42), thus clearly supporting a pivotal role of A beta for the pathology of AD. PS proteins are proteolytically processed into stable 30 kDa N-terminal fragments (NTF) and 20 kDa C-termi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Missense mutations in the amyloid precursor protein (APP) and presenilin-1 (PSEN1) cause early-onset familial Alzheimer's disease (FAD) and alter proteolytic production of secreted 38-to-43-residue amyloid β-peptides (Aβ) by the PSEN1-containing γ-secretase complex, ostensibly supporting the amyloid hypothesis of pathogenesis. However, proteolysis of APP substrate by γ-secretase is processive, involving initial endoproteolysis to produce long Aβ peptides of 48 or 49 residues followed by carboxypeptidase trimming in mostly tripeptide increments. We recently reported evidence that FAD mutations
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alzheimer's disease (AD) is the most common form of age-related neurodegenerative diseases. Cerebral deposition of Aβ peptides, especially Aβ42, is considered the major neuropathological hallmark of AD and the putative cause of AD-related neurotoxicity. Aβ peptides are produced by sequential proteolytic processing of APP, with β-secretase (BACE) being the initiating enzyme. Therefore, BACE has been considered an attractive therapeutic target in AD research and several BACE inhibitors have been tested in clinical trials, but so far, all have had negative outcomes or even led to wors
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloidoses are a group of diseases associated with deposits of amyloid fibrils in different tissues. So far, 36 different types of amyloidosis are known, each due to the misfolding and accumulation of a specific protein. Amyloid deposits can be found in several organs, including the heart, brain, kidneys, and spleen, and can affect single or multiple organs. Generally, amyloid-forming proteins become prone to aggregate due to genetic mutations, acquired environmental factors, excessive concentration, or post-translational modifications. Interestingly, amyloid aggregates are often composed of
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The proteolytic processing of beta-amyloid precursor protein (APP) was analyzed and compared for familial Alzheimer's disease and normal lymphoid cells, focusing on beta-amyloid-harbouring peptides and the extracellular fragments released into the medium. Tris/tricine gel electrophoresis of anti-beta A4-(8-17)-immunoprecipitated peptides and subsequent N-terminal amino acid sequencing revealed previously unidentified peptides; the 14-kDa peptide with a beta A4 N-terminus and the 12-kDa peptide with an Esch's-site N-terminus in the cytosols, and the same 12-kDa peptide predominating in the medi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid deposition can take place in the walls of arteries, arterioles, and, less often, capillaries and veins of the central nervous system, a phenomenon known as cerebral amyloid angiopathy (CAA). The major clinicopathological manifestations of CAA include cerebral hemorrhage, ischemic lesions, and dementia. CAA may be classified according to the amyloid protein deposited. In the most common form, sporadic CAA, and in CAA related to sporadic Alzheimer disease (AD). A beta deposition is characteristic. CAA can also be severe in variants of familial AD caused by mutations of the amyloid-beta p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease is the major cause of dementia. The neuropathological basis for the diagnosis is the presence of senile plaques and neurofibrillary degeneration in brain tissue. Senile plaques consist of a central core of fibrillar amyloid beta-protein and some other proteins, surrounded by swollen neurites. Three genes causing early-onset autosomal dominant Alzheimer have so far been described. Recently, polymorphisms in three other genes have been shown to influence the risk for late-onset Alzheimer's disease. All these genes seem to influence the metabolization of the beta-protein or th
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the long-standing Amyloid Cascade Hypothesis (ACH) has been largely discredited, its main attribute, the centrality of amyloid-beta (Aβ) in Alzheimer's disease (AD), remains the cornerstone of any potential interpretation of the disease: All known AD-causing mutations, without a single exception, affect, in one way or another, Aβ. The ACH2.0, a recently introduced theory of AD, preserves this attribute but otherwise differs fundamentally from the ACH. It posits that AD is a two-stage disorder where both stages are driven by intraneuronal (rather than extracellular) Aβ (iAβ) albeit of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent neurodegenerative disorder and the most common cause of dementia in the elderly. The complexity of AD has hindered the development of either a cure or a disease-modifying therapy to halt the disease progression. Numerous hypotheses were presented in order to explain the mechanisms underlying the pathogenesis of AD. Introduced in 1992, the "Amyloid Cascade Hypothesis" had a huge impact on the field and inspired the rise of various drug candidates, especially amyloid-beta (Aβ)-directed drugs; including beta-site amyloid precursor protein cleaving en
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cleavage of amyloid precursor protein (APP) by BACE-1 (β-site APP cleaving enzyme 1) is the rate-limiting step in amyloid-β (Aβ) production and a neuropathological hallmark of Alzheimer's disease (AD). Despite decades of research, mechanisms of amyloidogenic APP processing remain highly controversial. Here, we show that in neurons, APP processing and Aβ production are controlled by the protein complex-2 (AP-2), an endocytic adaptor known to be required for APP endocytosis. Now, we find that AP-2 prevents amyloidogenesis by additionally functioning downstream of BACE1 endocytosis, regulating BA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the neuro-immune regulatory mechanism of Heart Benefiting recipe (HBR), an effective recipe for treatment of Alzheimer's disease (AD).
METHODS: Using immunohistochemical and RT-PCR methods, the neuro-immunological pathological changes in the AD rat model induced by beta-amyloid protein (A beta1-40) via lateral cerebral ventricle injection, including mainly the glial fibrillary acidic protein expression and inflammatory cytokines IL-1beta, IL-6mRNA and beta-amyloid protein precursor (APPmRNA) gene expression were studied. And the effects of HBR on these parameters wer
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Almost 100 years since the first clinical report of a case of Alzheimer disease (AD), three early-onset and two late-onset AD genes have been identified. While rare mutations in the early-onset genes (amyloid precursor protein, and presenilins 1 and 2) lead to increased generation of specific forms of the amyloid beta protein (A,beta), common polymorphisms in the late-onset genes (apolipoprotein E and alpha 2-macroglobulin) are thought to alter the clearance and degradation of A,beta in brain. Although definite proof for a direct link between altered A beta generation/clearance and neurodegene
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in presenilins 1 and 2 (PS1 and PS2) account for the majority of cases of early-onset familial Alzheimer's disease. However, the trafficking and interaction of PSs with other proteins in the early secretory pathways are poorly understood. Using co-immunoprecipitation, we found that PS bound to Syx5 (syntaxin 5), which is a target-soluble N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein attachment protein receptor involved in endoplasmic reticulum (ER)-Golgi vesicular transport in vivo. Syx5 interacted only with the full-length PS holoproteins and not with the naturally occurring N- or C-ter
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.