Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
12731 публикаций
Поиск: 327 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3677 с найденным полным текстом
N- and K-ras oncogene mutations represent the most frequent molecular lesions in plasma cell dyscrasias. They are not randomly distributed since they are detectable in multiple myeloma (MM) (9-31%) and plasma cell leukemia (PCL) (30%), and not in monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) and solitary plasmacytoma (SP). Codons 12, 13 and 61 of N- and K-ras genes have been found mutated. Mutations affecting codon 61 of N-ras gene are the most frequent finding. A heterogeneous pattern of mutations is described with a prevalence of purine-pyrimidine transversions. Ras gene mutation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor-derived DNA from a non-Hodgkin's (T cell) lymphoma patient, assayed by NIH3T3 transfection followed by inoculation of cells into nude mice, was found to contain an activated N-ras proto-oncogene. The mode of activation was determined by hybridization with N-ras-specific oligonucleotide probes detecting mutations at codons 12, 13 and 61. A transversion in codon 13 (GGT----TGT) resulting in replacement of glycine13 by cysteine13 in ras p21 protein was found. The mutation was detected in DNA from mouse tumors induced by transfected NIH3T3 cells and in DNA from patient tumor lymphoblasts. Th
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vitamin D attenuates uremic cardiac hypertrophy, possibly by suppressing the myocardial renin-angiotensin system (RAS) and fibroblast growth factors (FGFs). We compared the suppression of cardiac hypertrophy and myocardial expression of RAS and FGF receptor genes offered by the vitamin D analog paricalcitol (Pc) or the angiotensin-converting enzyme inhibitor enalapril (E) in experimental uremia.
METHODS: Rats with 5/6 nephrectomy received Pc or E for 8 weeks. Renal function, systolic blood pressure, and cardiac hypertrophy were evaluated. Myocardial expression of RAS genes, brain
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pathogenic mutations in genes encoding components of the Ras/mitogen-activated protein kinase (Ras-MAPK) pathway cause RASopathy. Here, we describe five unrelated patients with SLE carrying mutations associated with RASopathy and investigate the activity of the Ras-MAPK pathway.
METHODS: Pathogenic variants were identified by whole-exome/whole-genome sequencing. The activity of the Ras-MAPK pathway in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and kidneys was evaluated using RNA sequencing and datasets from the nephroseq database, respectively.
RESULTS: Five (likely) pathogenic va
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although a number of genetic defects are commonly associated with acute myeloid leukemia (AML), a large percentage of AML cases are cytogenetically normal. This suggests a functional screen for transforming genes is required to identify genetic mutations that are missed by cytogenetic analyses. We utilized a retrovirus-based cDNA expression system to identify transforming genes expressed in cytogenetically normal AML patients. We identified a new member of the Ras guanyl nucleotide-releasing protein (RasGRP) family of Ras guanine nucleotide exchange factors, designating it RasGRP4. Subsequentl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Juvenile myelomonocytic leukemia (JMML) is a pediatric myelodysplastic/myeloproliferative neoplasm overlap syndrome with sustained peripheral blood monocytosis, aggressive features, and poor outcomes. In >90% of cases JMML is driven by germline or somatic mutations involving the canonical RAS pathway (PTPN11, NRAS, CBL, KRAS and NF1), with somatic mutations/alterations in RAS pathway genes (second hit), SETBP1, ASXL1 and JAK3 resulting in disease progression. While spontaneous regression has been seen in germline PTPN11 and CBL mutant JMML, in most patients, allogeneic stem cell transplant is
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gut bacteria promote host health, but their ability to suppress genetic disorders remains unclear. Ras (gain-of-function, gf) mutations are among the most deleterious genetic alterations, highlighting the importance of identifying bacteria-mediated mechanisms that mitigate hyperactivated Ras effects. Here, we screened all non-essential E. coli gene mutations and identified 151 mutants that mitigate let-60/ras(gf)-induced vulval developmental abnormalities in C. elegans. Notably, bacteria with mutations in genes involved in iron acquisition suppress host ras(gf)-induced vulval defects through e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The simultaneous treatment of intact Noble rats with testosterone and estradiol-17 beta for 16 weeks consistently induces intraductal dysplasia exclusively in the dorsolateral lobe (DLP) of the prostate. The lesion closely resembles human prostatic dysplasia and is considered to be a preneoplastic alteration, since invasive carcinoma frequently develop after long-term treatment of rats with both steroids. In our current study, we investigated steady-state ras transcript expression at the earliest recognized stages of sex steroid-induced dysplasia in the DLP. Our interest in studyin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This renin-angiotensin system (RAS) interpretation is focused on differences in tissue dependence on RAS and on the topological hierarchy that allows mediators to act only on downstream tissues. Dependence of tissues on RAS: Tested by expectation maximization clustering of the RNA human tissue expression (https://biogps.org/). ACE and vasoconstrictive AT1R clustered with the prorenin receptor. ACE2 and dilatory MAS1 clustered with nine RAS-related genes, highly expressed in: Liver; Cardiac_Myocytes; Skeletal_Muscle; Uterus; Kidney; Lung; Small_Intestine; Smooth_Muscle. RAS and stress accumulat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: RAS pathway mutations occur in ~ 40% of colorectal cancers (CRCs), with KRAS- and BRAF- mutant tumors exhibiting distinct mutational, transcriptional, and epigenetic landscapes. Advances in next-generation sequencing enable integrated analyses of multi-omics data, providing insight into their regulatory relationships. To define the molecular programs driven by RAS pathway mutations, we generated isogenic CRC cell models and profiled chromatin accessibility using ATAC-seq.
METHODS: We performed ATAC-seq in isogenic HCT116 and RKO models. Mutation-associated changes in genes, regula
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Most studies of the clonal origin of the underlying lesion(s) and all investigations using X-inactivation, have concluded that the myelodysplastic syndromes arise from a multipotent stem cell. Non-random chromosomal abnormalities, particularly deletions of 5q and 7q, are common, most notably in therapy related MDS. Progression to AML is also frequently accompanied by increased genomic instability as evidenced by the emergence of multiple karyotypic abnormalities. While some evidence hints at the presence of tumour suppressor genes on chromosomes 5, 7, 20 and 12, no such genes have yet been ide
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The MAPK signaling pathway plays a crucial role in tumorgenesis and cell proliferation in human papillary thyroid carcinoma (PTC). Ret/PTC rearrangements, RAS and BRAF mutations, the main non-overlapping genetic alterations all leading to MAPK cascade activation, are cumulatively identified in 60-80% of PTCs. In approximately one-fourth of the cases, oncogenic background potentially contributing to MAPK activation in PTC might be different. We therefore attempted to evaluate the mutational status of genes encoding other members of RAF family known to act upstream of MAPKs, ARAF and CRAF (RAF-1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autosomal recessive renal tubular dysgenesis (RTD) is a severe disorder of renal tubular development characterized by early onset and persistent fetal anuria leading to oligohydramnios and the Potter sequence. At birth, blood pressure is dramatically low and perinatal death occurs in most cases. Skull ossification defects are frequently associated with RTD. The disease is genetically heterogeneous and linked to mutations in the genes encoding any of the components of the renin-angiotensin system (RAS). An intense stimulation of renin production is noted in the kidneys of patients with mutation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although activating mutations in ras genes are the most common genetic abnormality in human hematologic malignancies, the role of ras mutations as an initiating event in leukemogenesis remains unclear. To assess the consequences of ectopic expression of an activated ras gene in normal hematopoietic cells in vivo, lethally irradiated mice were reconstituted with bone marrow cells infected with a mutant ras-containing retrovirus [murine stem cell virus (MSCV)-v-H-ras] based on the MSCV retroviral vector which efficiently transduces functional genes into hematopoietic stem/progenitor cells. Despi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Migraine is a common neurologic condition marked by recurrent episodes of headache. Its pathophysiology is highly complex involving neuronal, inflammatory and vascular mechanisms. The Renin-Angiotensin System (RAS) can modulate all these mechanism, being a potential pharmacological target for migraine treatment. We carried out a systematic review of the studies evaluating the involvement of RAS in patients with migraine. There is evidence from genetic studies exploring the relation between migraine and RAS-related genes and from clinical trials evaluating the efficacy of Angiotensin II Type 1
СтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The renin-angiotensin system (RAS) protects the circulation against sudden falls in systemic blood pressure via generation of angiotensin II (AII). Previously, we demonstrated that patients with anaphylaxis involving airway angioedema and cardiovascular collapse (AACVS) had significantly increased "I" gene polymorphisms of the angiotensin-converting-enzymes (ACE). This is associated with lower serum ACE and AII levels and was not seen in anaphylaxis without collapse nor atopics and healthy controls.
OBJECTIVES: To examine the angiotensinogen (AGT-M235T) and chymase gene (CMA-1 A19
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We analyzed activating mutations of N-ras and K-ras by the polymerase chain reaction and oligonucleotide hybridization in hematological disorders. Activating mutations of these codons were detected in 4 of 20 cases of myelodysplastic syndrome (MDS) and 15 of 77 cases of acute myelogenous leukemia (AML). Our of 19 cases of MDS and AML who carried active mutations, 7 cases were found to have two or more distinct mutations in activating codons of N-ras and K-ras. Ras mutation was found preferentially in progressive disease such as refractory anemia with excess of blasts (RAEB) of RAEB in transfor
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiometabolic diseases (CMDs) are among the most prevalent and the highest mortality diseases. Single disease etiology such as gene mutation, polymorphisms, or environmental exposure has failed to explain the origin of CMD. This can be evident in the discrepancies in disease susceptibility among individuals exposed to the same environmental insult or who acquire the same genetic variation. Epigenetics is the intertwining of genetic and environmental factors that results in diversity in the disease course, severity, and prognosis among individuals. Environmental exposures modify the epigenome
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulating evidence indicates that various biological and neuroendocrine circadian rhythms may be disrupted in cardiovascular and metabolic disorders. These circadian alterations may contribute to the progression of disease. Our studies direct to an important role of angiotensin II and melatonin in the modulation of circadian rhythms. The brain renin-angiotensin system (RAS) may modulate melatonin synthesis, a hormone with well-established roles in regulating circadian rhythms. Angiotensin production in the central nervous system may not only influence hypertension but also appears to affect
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study evaluated the effects of biocontrol Bacillus and fermenting bacteria addition on the microbial community, metabolic functions and antibiotic resistance genes (ARGs) of new prickly ash seed oil meal (PSOM)-biochar composting. The results showed that the addition of Bacillus subtilis and fermentation bacteria significantly increased the NH4+-N, bacterial abundance and fungal diversity of compost while decreasing the relative abundances (RAs) of carbon metabolism genes in mature compost. NH4+-N was significantly correlated with microbial abundance and diversity, and its increase was cl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.