m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1742 публикаций

Поиск: 90 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 103 с найденным полным текстом

Neuroprotective Effect of Quercetin in Combination with Piperine Against Rotenone- and Iron Supplement-Induced Parkinson's Disease in Experimental Rats.

Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder caused by selective dopaminergic neuronal loss. Rotenone is a neurotoxin that selectively destroys dopaminergic neurons, leading to PD-like symptoms. Quercetin possesses antioxidant, anti-inflammatory, and neuroprotective properties but a major drawback is its low bioavailability. Therefore, the present study was designed to evaluate the neuroprotective effect of quercetin in combination with piperine against rotenone- and iron supplement-induced model of PD. Rotenone was administered at a dose of 1.5 mg/kg through an intraperitoneal rou

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31654381Открыть статью

bFGF promotes the differentiation and effectiveness of human bone marrow mesenchymal stem cells in a rotenone model for Parkinson's disease.

Previous studies have shown that bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) engraftment could alleviate motor dysfunction in parkinsonian animal models, but with limited efficacy and few engrafted cells surviving. On the other side, basic fibroblast growth factor (bFGF) reportedly displays many effects including neuroprotection and promoting multipotent cells to expand and differentiate. In this study, we assessed whether a combination of bFGF and human BMSCs (HBMSCs) therapy could enhance the treatment effectiveness in Parkinson's disease (PD) rat models. Specifically, bFGF promoted HBMSCs to

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23770451Открыть статью

Albumin uptake in OK cells exposed to rotenone: a model for studying the effects of mitochondrial dysfunction on endocytosis in the proximal tubule?

BACKGROUND: The renal proximal tubule (PT) is clinically vulnerable to mitochondrial dysfunction; sub-lethal injury can lead to the Fanconi syndrome, with elevated urinary excretion of low-molecular-weight proteins. As the mechanism that couples mitochondrial dysfunction to impaired PT low-molecular weight protein uptake is unknown, we investigated the effect of respiratory chain (RC) inhibitors on endocytosis of FITC-albumin in PT-derived OK cells. METHODS: Uptake of FITC-albumin was quantified using confocal microscopy. Cytosolic ATP levels were measured in real time using both luciferin/lu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20484937Открыть статью

Involvement of cyanide-resistant and rotenone-insensitive pathways of mitochondrial electron transport during oxidation of glycine in higher plants.

Metabolism of glycine in isolated mitochondria and protoplasts was investigated in photosynthetic, etiolated (barley and pea leaves) and fat-storing (maize scutellum) tissues using methods of [1-(14)C]glycine incorporation and counting of 14CO2 evolved, oxymetric measurement of glycine oxidation and rapid fractionation of protoplasts incubated in photorespiratory conditions with consequent determination of ATP/ADP ratios in different cell compartments. The involvement of different paths of electron transport in mitochondria during operation of glycine decarboxylase complex (GDC) was tested in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9256232Открыть статью

Alpha-synuclein and mitochondrial permeability transition pore interactions in rotenone-induced Parkinson's disease models: neuroprotective promise of cyclosporine A.

BACKGROUND: Rotenone is widely used to develop experimental models of Parkinson's disease, but the varied toxic effects of rotenone are still not mechanistically linked to define a clear pathway of neuronal damage. METHODS: The neurotoxicity of rotenone in rats, with or without co-treatment with cyclosporine A (an inhibitor of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) activation), has been examined in terms of neuronal death in the substantia nigra and dysfunction of isolated midbrain mitochondria. Additionally, the role of α-synuclein on rotenone-induced cell death and mitochondrial

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42755993Открыть статью

Mitochondrial Dynamics-Related Gene Regulation by Epigenetic Suppression of GCN5 Exerts Neuroprotective Effects in Rotenone-Induced Parkinson's Disease Model.

Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by dopaminergic neuron loss and mitochondrial dysfunction. Recent studies implicate the histone acetyltransferase GCN5 in regulating mitochondrial homeostasis and oxidative stress. This study investigated the therapeutic potential of GCN5 silencing via systemically administered siRNA-loaded niosomes in a rotenone-induced rat model of PD. Niosomes were prepared using the thin-film hydration method, and the most effective siRNA sequence was selected through real time quantitative PCR (RT-qPCR) and immunofluorescen

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41565897Открыть статью

Sericin alleviates motor dysfunction by modulating inflammation and TrkB/BDNF signaling pathway in the rotenone-induced Parkinson's disease model.

BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by the degeneration of nigrostriatal dopaminergic neurons and movement impairment. Based on theories, neuroinflammatory processes may be vital in the etiology of PD and other neurodegenerative diseases. Reports show that rotenone has neurotoxic, inflammatory, and motor impairment effects in PD. Sericin is a natural polymer with effective properties, such as neuroprotective and anti-inflammatory. Therefore, this study aimed to examine the effects of sericin administration on motor dysfunction by modul

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37936189Открыть статью

Neuroprotective Effects of the Neural-Induced Adipose-Derived Stem Cell Secretome against Rotenone-Induced Mitochondrial and Endoplasmic Reticulum Dysfunction.

Mesenchymal stem cells (MSCs) have therapeutic effects on neurodegenerative diseases (NDDs) known by their secreted molecules, referred to as the "secretome". The mitochondrial complex I inhibitor, rotenone (ROT), reproduces α-synuclein (α-syn) aggregation seen in Parkinson's disease (PD). In this present study, we examined the neuroprotective effects of the secretome from neural-induced human adipose tissue-derived stem cells (NI-ADSC-SM) during ROT toxicity in SH-SY5Y cells. Exposure to ROT significantly impaired the mitophagy by increased LRRK2, mitochondrial fission, and endoplasmic reticu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36982698Открыть статью

Hibiscetin attenuates oxidative, nitrative stress and neuroinflammation via suppression of TNF-α signaling in rotenone induced parkinsonism in rats.

Parkinson's disease (PD) is the gradual and selective degradation of dopamine-releasing neurons in substantia nigra pars compacta (SNpc) and results in postural instability, stiffness, bradykinesia, and resting tremor. The goal of this research was to see how hibiscetin action on PD in rotenone-treated rats. Rats were administered orally with hibiscetin (10 mg/kg) after 1 h rotenone (0.5 mg/kg, s.c.). This therapy regimen was followed on a daily basis for 28 days. Rats were tested for catalepsy and akinesia on day 29 after the last dosage of rotenone. Biochemical parameters were performed to m

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36601498Открыть статью

Activation of adenosine triphosphate-sensitive potassium channels confers protection against rotenone-induced cell death: therapeutic implications for Parkinson's disease.

It is anticipated that further understanding of the protective mechanism induced by ischemic preconditioning will improve prognosis for patients of ischemic injury. It is not known whether preconditioning exerts beneficial actions in neurodegenerative diseases, in which ischemic injury plays a causative role. Here we show that transient activation of ATP-sensitive potassium channels, a trigger in ischemic preconditioning signaling, confers protection in PC12 cells and SH-SY5Y cells against neurotoxic effect of rotenone and MPTP, mitochondrial complex I inhibitors that have been implicated in t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12210849Открыть статью

Crosstalk between α-synuclein accumulation, NLRP3 inflammasome activation, oxidative stress, and apoptosis in a rotenone-induced Parkinson rat model.

Parkinson's disease (PD) is a complex neurodegenerative disorder characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons. This study aimed to elucidate the dynamic interplay between these pathological pathways in a rotenone-induced rat model of PD. Adult male Wistar rats were chronically treated with rotenone. Behavioral assessments included Rotarod, Open Field, Rotating Pole, and Cylinder tests. On days 7, 14, and 21, gene expression levels of key markers including α-synuclein, NLRP3 inflammasome components (NLRP3, ASC), inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α, IL-6), upstream signaling mo

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42628329Открыть статью

Lactobacillus plantarum CCFM405 against Rotenone-Induced Parkinson's Disease Mice via Regulating Gut Microbiota and Branched-Chain Amino Acids Biosynthesis.

Recent studies have demonstrated that disturbances in the gut microbiota and microbiota -derived metabolites contribute to the pathogenesis of Parkinson's disease (PD), suggesting that probiotic treatments that restore them may delay disease progression. This study aimed to examine the attenuating efficacy of L. plantarum CCFM405 and the potential mechanisms in mice with rotenone-induced PD. Our results indicate that L. plantarum CCFM405 ameliorated rotenone-induced motor deficits and constipation, decreased dopaminergic neuronal death, reduced intestinal inflammation and neuroinflammation, an

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37049578Открыть статью

LAR Downregulation Protects the Astrocytic U251 and Cocultured SH-SY5Y Cells in a Rotenone-Induced Parkinson's Disease Cell Model.

Leukocyte common antigen-related protein tyrosine phosphatase (LAR) is a member of the protein tyrosine phosphatase family that serves as a key regulator of cellular survival. It is also involved in neurodevelopment and brain disorders. This study was designed to investigate the role of LAR in a cell-based model of Parkinson's disease (PD) in which U251 and SH-SY5Y cells were used as models of astrocytes and dopaminergic neurons, respectively. Cell viability, cell death, cell morphology, protein phosphorylation and expression, ATP levels, reactive oxygen species (ROS) generation, and mitochond

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37446291Открыть статью

Rotenone-induced inner retinal degeneration via presynaptic activation of voltage-dependent sodium and L-type calcium channels in rats.

Rotenone, a mitochondrial complex I inhibitor, causes retinal degeneration via unknown mechanisms. To elucidate the molecular mechanisms of its action, we further characterized a rat model of rotenone-induced retinal degeneration. Intravitreal injection of rotenone (2 nmol/eye) damaged mainly the inner retinal layers, including cell loss in the ganglion cell and inner nuclear layers, which were very similar to those induced by 10 nmol/eye N-methyl-D-aspartate (NMDA). These morphological changes were accompanied by the reduced b-wave amplitude of electroretinogram, and increased immunostaining

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31969611Открыть статью

Lowered iPLA2γ activity causes increased mitochondrial lipid peroxidation and mitochondrial dysfunction in a rotenone-induced model of Parkinson's disease.

iPLA2γ, calcium-independent phospholipase A2γ, discerningly hydrolyses glycerophospholipids to liberate free fatty acids. iPLA2γ-deficiency has been associated with abnormal mitochondrial function. More importantly, the iPLA2 family is causative proteins in mitochondrial neurodegenerative disorders such as parkinsonian disorders. However, the mechanisms by which iPLA2γ affects Parkinson's disease (PD) remain unknown. Mitochondrion stress has a key part in rotenone-induced dopaminergic neuronal degeneration. The present evaluation revealed that lowered iPLA2γ function provokes the parkinsonian

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29104115Открыть статью

Cyclin-dependent kinase 5-mediated phosphorylation of CHIP promotes the tAIF-dependent death pathway in rotenone-treated cortical neurons.

Cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) is a proline-directed serine/threonine kinase. Its dysregulation has been implicated in various neurodegenerative diseases. We previously reported that phosphorylation of the C-terminus of the Hsc70-interacting protein (CHIP) by Cdk5 promotes truncated apoptosis-inducing factor (tAIF)-mediated neuronal death induced by oxidative stress. Here, we determined whether this Cdk5-dependent cell death signaling pathway is present in experimental models of Parkinson's disease. First, we showed that rotenone activates Cdk5 in primary cultures of cortical neurons and cau

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29111393Открыть статью

Neuroprotective effects of vildagliptin in rat rotenone Parkinson's disease model: role of RAGE-NFκB and Nrf2-antioxidant signaling pathways.

Gliptins have been recently shown to conquer neuronal degeneration in cell cultures via modulating glucagon-like peptide (GLP)-1. This peptide produced in the gut not only crosses the blood-brain barrier but is also synthesized in the brain and acts on GLP-1R exerting central anti-inflammatory and antiapoptotic effects, thus impeding neuronal damage. This study investigated the antiparkinsonian effect of vildagliptin, a dipeptidyl peptidase (DPP)-4 inhibitor in a rat rotenone model targeting mainly the RAGE-NFκB/Nrf2-signaling pathways, to judge the potential anti-inflammatory/antioxidant effe

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25752913Открыть статью

Vascular damage mediates neuronal and non-neuronal pathology following short and long-term rotenone administration in Sprague-Dawley rats.

Even though rotenone has been used extensively in recent years to produce a model of Parkinson disease in rats, its systemic effects either on neurons apart from dopaminergic structures or non-neuronal tissues have not been elucidated well. In our present study, 30 adult Sprague-Dawley rats were divided into three even groups. A short-term rotenone-treated group received 10 mg/kg b.w. rotenone daily for 7 days. The long-term rotenone-treated group received 3 mg/kg b.w. rotenone daily for 30 days. The control group received vehicle only and were kept 5 rats each in parallel to both short- and l

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21676605Открыть статью

The molecular morphology of bovine heart mitochondrial NADH----ubiquinone reductase. Native disulfide-linked subunits and rotenone-induced conformational changes.

Bovine heart mitochondrial NADH----ubiquinone reductase (complex I), contains two disulfide-linked subunits of 75 and 33 kDa as revealed by two-dimensional sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis with beta-mercaptoethanol omitted from preparation of the sample for the first dimension. Two unidentified polypeptides (110-115 and 69 kDa) are also found in disulfide linkage with the two complex I subunits. The 110-115-kDa polypeptide appears to be pyridine dinucleotide transhydrogenase by several criteria including selective precipitation with an antibody raised to the purified t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 3930501Открыть статью

Neuroprotective effects of empagliflozin and metformin combined therapy on rotenone induced Parkinsonism in Wistar rats via PI3K and PPARγ modulation.

Parkinsonism is a progressive neurodegenerative disorder characterized by dopaminergic neuronal loss and α-synuclein aggregation within the substantia nigra pars compacta (SNc). We investigated the potential neuroprotective effects of metformin and empagliflozin, individually and combined, in a rotenone-induced Parkinsonism in rats. Rats were assigned to control, rotenone (ROT), metformin + ROT, empagliflozin + ROT, and combined metformin+empagliflozin + ROT groups. Motor function was assessed using the open field test, static rod test, and inverted grid test. Both metformin and empagliflozin

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42711364Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты