Ischemic stroke is one of the leading causes of death, and even timely treatment can result in severe disabilities. Reperfusion of the ischemic stroke region and restoration of the blood supply often lead to a series of cellular and biochemical consequences, including generation of reactive oxygen species (ROS), expression of inflammatory cytokines, inflammation, and cerebral cell damage, which is collectively called cerebral ischemia-reperfusion (IR) injury. Since ROS and inflammatory cytokines are involved in cerebral IR injury, injury could involve cellular senescence. Thus, we investigated
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senolytic agents eliminate senescent cells and are expected to reduce senescent cell-mediated adverse effects in cancer therapy. However, the effects of senolytic agents on the survival of irradiated cancer cells remain unknown. Here, the effects of the senolytic agent ABT-263 on the survival of irradiated A549 and Ca9-22 cancer cells were investigated. ABT-263 was added to the culture medium after irradiation. SA-β-gal activity and cell size, which are hallmarks of cell senescence, were evaluated using a flow cytometer. The colony-forming assay and annexin V staining were performed to test ce
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Cellular senescence has emerged as an important mechanism linking renal ageing, acute kidney injury, diabetic kidney disease, chronic kidney disease, renal fibrosis, and kidney transplantation-related injury. This study aimed to map the global research landscape, knowledge bases, and emerging frontiers of cellular senescence-related kidney disease research.
METHODS: Publications were retrieved from the Science Citation Index Expanded of the Web of Science Core Collection. After screening by language and document type, 775 English-language articles and reviews were included. CiteSpace
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sepsis-associated acute lung injury (SALI) is characterized by disruption of the alveolar-capillary barrier, uncontrolled inflammation, oxidative stress, and impaired tissue repair. Ferroptosis and cellular senescence have emerged as potentially interacting stress-response programs that may jointly shape the progression of septic lung injury. Ferroptosis promotes epithelial and endothelial damage through iron-dependent lipid peroxidation, glutathione depletion, and impaired GPX4-mediated lipid repair. In parallel, senescence-associated remodeling may contribute to persistent cell-cycle arrest,
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence may contribute to chronic inflammation involved in the progression of age-related diseases such as Alzheimer's disease (AD), and its removal prevents cognitive impairment in a model of tauopathy. Nrf2, the major transcription factor for damage response pathways and regulators of inflammation, declines with age. Our previous work showed that silencing Nrf2 gives rise to premature senescence in cells and mice. Others have shown that Nrf2 ablation can exacerbate cognitive phenotypes of some AD models. In this study, we aimed to understand the relationship between Nrf2 eliminat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mechanisms underlying doxorubicin (Doxo) chemotherapy-induced vascular endothelial dysfunction are incompletely understood. This study aimed to determine the role of cellular senescence in mediating Doxo-induced vascular endothelial dysfunction and the influence of senolytic therapy as a therapeutic strategy to mitigate endothelial dysfunction with Doxo. Endothelial function [carotid artery endothelium-dependent dilation (EDD) to increasing concentrations of acetylcholine] and associated mechanisms were assessed in young adult p16-3MR mice [which allow for genetic-based clearance of senescent
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular senescence, a state of proliferation arrest, is implicated in the pathogenesis of age-related diseases such as rheumatoid arthritis (RA). The pathogenesis of RA, characterized by immune dysregulation and systemic autoimmunity preceding clinical onset of disease, may involve early accumulation of senescent lymph node (LN) fibroblasts driving immune tolerance breakdown. This study aims to explore the hallmarks of senescence in LN fibroblasts during the earliest phases of RA and evaluate the effects of dasatinib. Human LN fibroblasts were isolated from inguinal LN needle biopsies from au
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging plays a major role in the development of numerous chronic diseases, one of which is a marked decline in skeletal health. Beyond diminishing bone mass and strength, mammals of advanced age experience a decline in skeletal mechanotransduction-that is, the ability of the skeleton to respond adaptively to mechanical perturbation. One possibility for the loss of mechanotransduction in bone with aging is an age-associated increase in the population density of senescent cells-those cells that have undergone irreversible cell cycle arrest, resistance to apoptosis, and production of a modified se
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intervertebral disc degeneration (IVDD) is a multifactorial pathology primarily driven by the senescence of nucleus pulposus cells (NPC), inflammatory microenvironment of extracellular matrix (ECM), and the resultant decline in NPCs viability. Conventional treatment strategies often fail to address these two interconnected factors simultaneously. To overcome this limitation, a bifunctional anti-swelling hydrogel system encapsulating anti-senescence drugs quercetin (Q) and dasatinib (D), as well as nucleus pulposus-derived exosomes (NP-Exo) is developed. This system is designed to clear senesce
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Idiopathic pulmonary fibrosis is a progressive and age-related disease that results from impaired lung repair following injury. Targeting senescent myofibroblasts with senolytic drugs attenuates pulmonary fibrosis, revealing a detrimental role of these cells in pulmonary fibrosis. The mechanisms underlying the occurrence and persistence of senescent myofibroblasts in fibrotic lung tissue require further clarification. In this study, we demonstrated that senescent myofibroblasts are resistant to apoptosis by upregulating the proapoptotic protein BAX and antiapoptotic protein BCL-2 and BCL-XL, l
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abnormal accumulation of senescent cells in tissues has been shown to facilitate the onset and progression of various diseases. As an important protein involving in the regulation of cellular senescence process, researches suggested GRSF1 as a potential senolytic target to improve multiple physiological and pathological processes. However, the underlying mechanism of cellular senescence on cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI) has not been revealed. Here, we investigated the effect of GRSF1 on CIRI and delved into its specific mechanisms. In the present study, we established a mouse mode
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Significant cellular senescence has been observed in cartilage harvested from patients with osteoarthritis (OA). In this study, we aim to develop a senescence-relevant OA-like cartilage model for developing disease-modifying OA drugs (DMOADs). Specifically, human bone marrow-derived mesenchymal stromal cells (MSCs) were expanded in vitro up to passage 10 (P10-MSCs). Following their senescent phenotype formation, P10-MSCs were subjected to pellet culture in chondrogenic medium. Results from qRT-PCR, histology, and immunostaining indicated that cartilage generated from P10-MSCs displayed both se
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lower urinary tract dysfunction (LUTD) increases with age and disproportionately affects women, yet the molecular mechanisms underlying this sex bias remain poorly defined. The aging bladder plays a central role in this decline, and our previous work identified increased cellular senescence, oxidative stress, and activation of the PERK arm of the unfolded protein response (UPR) as key features of bladder aging. In this study, conducted as part of the NIH Common Fund SenNet program to investigate cellular senescence in mice, we explored the therapeutic potential of a senolytic drug combination
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Current pharmacotherapy for temporal lobe epilepsy (TLE) is limited to symptomatic treatment and leaves approximately one third of patients with inadequate seizure control. Discovering disease-modifying targets is an unmet clinical need. We have previously identified senescent cells (SCs) as one such target. Many drugs that eliminate SCs (senolytics) interfere with apoptotic resistance proteins, potentially resulting in broad cytotoxicity and numerous side effects. Newer, more targeted therapies, like selective senescence killing compound 1 (SSK1), a gemcitabine prodrug that is sele
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors have demonstrated benefits in progression-free survival for first-line maintenance therapy of ovarian cancer. Senaparib (®; Sainapali Jiaonang) is a novel PARP inhibitor that potently inhibits PARP1 and PARP2, which is being developed by IMPACT Therapeutics for the treatment of advanced ovarian cancer and small-cell lung cancer. This article summarizes the milestones in the development of senaparib leading to this first approval for the maintenance treatment of adults with advanced epithelial ovarian, fallopian tube or primary peritoneal cancer who
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous studies have reported that senolytic drugs can reverse obesity-mediated accumulation of senescent cells in the ovary and protect against cisplatin-induced ovarian injury by removing senescent cells. Early intervention with ABT-263 has been shown to mitigate ovarian aging. However, it remains unknown whether treatment with ABT-263 could rejuvenate the aged ovary in reproductively old females. Therefore, the current study was aimed to investigate whether advanced age intervention with ABT-263 could ameliorate age-related decline in ovarian function. Fourteen 16-month-old mice with a C57
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have previously demonstrated that androgen-dependent prostate cancer (PCa) cell lines enter a state of senescence following exposure to androgen deprivation therapies (ADT). ADT-induced senescence was found to be transient, as senescent cells develop castration resistance and re-emerge into a proliferative state even under continuous androgen deprivation in vitro. Moreover, the BCL-XL/BCL-2 inhibitor, ABT-263 (navitoclax), an established senolytic agent, promoted apoptosis of senescent PCa cells, suppressing proliferative recovery and subsequent tumor cell outgrowth. As this strategy has no
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is a major risk factor for cardiovascular diseases. Our previous studies demonstrate that aging impairs the caveolar T-type CaV 3.2-RyR axis for extracellular Ca2+ influx to trigger Ca2+ sparks in vascular smooth muscle cells (VSMCs). We hypothesize that the administration of senolytics, which can selectively clear senescent cells, could preserve the caveolar CaV 3.2-RyR axis in aging VSMCs. In this study, 10-month-old mice were administered the senolytics cocktail consisting of dasatinib (5 mg/kg) and quercetin (50 mg/kg) or vehicle bi-weekly for 4 months. Using VSMCs from mouse mesente
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is one of the most severe forms of idiopathic interstitial pneumonia. Increasing evidence indicates that the gradual accumulation of senescent fibroblasts and alveolar epithelial cells contributes significantly to IPF pathogenesis, suggesting senescence as a potentially targetable process. Recurrent injury to the alveolar epithelium promotes senescence in epithelial cells, impairing their regenerative capacity and thereby predisposing the tissue to fibrotic degeneration. Although epithelial senescence is strongly implicated in the initiation and progression
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The liver serves the triple functions of metabolism, detoxification, and immune surveillance. Its unique immune microenvironment is shaped by continuous exposure to gut-derived antigens, pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), and metabolites arriving via the portal vein, necessitating a delicate equilibrium between immune tolerance and effector activation. This equilibrium relies on the coordinated activities of diverse liver-resident immune cell populations-including Kupffer cells (KCs), liver sinusoidal endothelial cells (LSECs), hepatic stellate cells (HSCs), dendritic cells (DCs),
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования