Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
632 публикаций
Поиск: 59 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 28 с найденным полным текстом
Viral vector transfection systems are among the simplest of biological agents with the ability to transfer genes into the central nervous system. In brain research, a series of powerful and novel gene editing technologies are based on these systems. Although many viral vectors are used in rodents, their full application has been limited in non-human primates. To identify viral vectors that can stably and effectively express exogenous genes within non-human primates, eleven commonly used recombinant adeno-associated viral and lentiviral vectors, each carrying a gene to express green or red fluo
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a progressive degenerative condition. In order to treat AD, the use of a "drug repositioning" or "repurposing" approach with potential disease-modifying compounds has been increased. The new generation antipsychotics are commonly used in AD and other dementias for the treatment of psychosis and behavioral symptoms, and several animal models have shown the effects of these potential disease-modifying compounds. In this study, we examined whether long-term clozapine treatment could reduce amyloid beta (Aβ) deposition and cognitive impairment in transgenic mice of AD,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Because traditional approaches to drug development for Alzheimer's disease are becoming increasingly expensive and in many cases disappointingly unsuccessful, alternative approaches are required to shift the paradigm. Following leads from investigations of dihydropyridine calcium channel blockers, we observed unique properties from a class of functionalized naphthyridines and sought to develop these as novel therapeutics that minimize amyloid pathology without the adverse effects associated with current therapeutics. Our data show methyl 2,4-dimethyl-5-oxo-5,6-dihydrobenzo[c][2,7]naphthyridine
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Translational research on Alzheimer's disease (AD) has often focused on reducing the high cerebral levels of amyloid-β (Aβ) as a key characteristic of AD pathogenesis. There is, however, a growing body of evidence that synaptic dysfunction may be crucial for the development of the most common (sporadic) form of AD. The applicability of melatonin (mainly produced by the pineal gland) to the treatment of AD is actively evaluated, but usually, such studies are based on animal models of early-onset AD, which is responsible for only ~5% of AD cases. We have shown previously that in OXYS rats (an es
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complex network of anatomical connections of the nucleus accumbens (NAc) makes it an interface responsible for the selection and integration of cognitive and affective information to modulate appetitive or aversively motivated behaviour. There is evidence for NAc dysfunction in schizophrenia. NAc also seems to be important for antipsychotic drug action, but the biochemical characteristics of drug-induced alterations within NAc remain incompletely characterized. In this study, a comprehensive proteomic analysis was performed to describe the differences in the mechanisms of action of clozapi
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyperhomocysteinemia (Hhcy) may induce memory deficits with β-amyloid (Aβ) accumulation and tau hyperphosphorylation. Simultaneous supplement of folate and vitamin B12 partially restored the plasma homocysteine level and attenuated tau hyperphosphorylation, Aβ accumulation and memory impairments induced by Hhcy. However, folate and vitamin B12 treatment have no effects on Hhcy which has the methylenetetrahydrofolate reductase genotype mutation. In this study, we investigated the effects of simultaneous supplement of betaine on Alzheimer-like pathological changes and memory deficits in hyperhom
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The putative antidepressant captodiamine is a 5-HT2c receptor antagonist and agonist at sigma-1 and D3 dopamine receptors, exerts an anti-immobility action in the forced swim paradigm, and enhances dopamine turnover in the frontal cortex. Captodiamine has also been found to ameliorate stress-induced anhedonia, reduce the associated elevations of hypothalamic corticotrophin-releasing factor (CRF) and restore the reductions in hypothalamic BDNF expression. Here we demonstrate chronic administration of captodiamine to have no significant effect on hypothalamic CRF expression through sigma-1 recep
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current therapeutic strategies for Huntington's disease (HD) are focused on symptom management of disease progression. Transcriptional dysregulation is one of the major characteristics in HD. REST is a transcriptional repressor that silences gene expression through binding to RE1/NRSE sites found in the regulatory regions of numerous neuronal genes. Dysregulation of REST and its targeted genes has been reported in different cell and mouse HD models, as well as in biopsies from human patients. In this work, we characterized transcriptional dysregulation associated with REST in two different HD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous sclerosis complex (TSC) is a neurodevelopmental disorder with prominent brain manifestations due to mutations in either TSC1 or TSC2. Here, we describe novel mouse brain models of TSC generated using conditional hypomorphic and null alleles of Tsc2 combined with the neuron-specific synapsin I cre (SynIcre) allele. This allelic series of homozygous conditional hypomorphic alleles (Tsc2(c-del3/c-del3)SynICre(+)) and heterozygote null/conditional hypomorphic alleles (Tsc2(k/c-del3)SynICre(+)) achieves a graded reduction in expression of Tsc2 in neurons in vivo. The mice demonstrate a pro
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stress has been shown to interact with genetic vulnerability in pathogenesis of psychiatric disorders. Here we investigated the outcome of interaction between genetic vulnerability and early-life stress, by employing a rodent model that combines an inherited trait of vulnerability in Flinders Sensitive Line (FSL) rats, with early-life stress (maternal separation). Basal differences in synaptic signaling between FSL rats and their controls were studied, as well as the consequences of early-life stress in adulthood, and their response to chronic antidepressant treatment (escitalopram). FSL rats
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ATM is a PI 3-kinase involved in DNA double-strand break repair. ATM deficiency leads to ataxia-telangiectasia (A-T), a syndrome of cancer susceptibility, hypersensitivity to ionizing radiation, immune deficiency, and sterility [1, 2]-phenotypes that can straightforwardly be attributed to a defective response to DNA damage. Yet patients with A-T also suffer from ataxia, speech defects, and abnormal body movements [3-5]-neurological phenotypes whose origins remain largely unexplained. Compounding the discordance, Atm mutations in mouse interfere with DNA repair but have only mild neurological s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
When stimulated by the cholinergic agonist carbachol, PC12 cells rapidly secrete a large fraction of the intracellular catecholamines by exocytotic release from the large dense-core secretory vesicles in a Ca(2+)-dependent manner. To investigate whether Ca2+/calmodulin kinase II plays a role in the regulated secretion of catecholamines, we examined the effect of the specific Ca2+/calmodulin kinase II inhibitor KN-62 on the carbachol-induced release of norepinephrine from PC12 cells. Approximately 50% of the regulated release of norepinephrine, stimulated either by carbachol or direct depolariz
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Characteristics of the autophosphorylation of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaM kinase II) from the cytosol and in the postsynaptic densities (PSD) of rat brain were investigated. Several proteins were surveyed for their abilities to serve as a substrate for non-autophosphorylated and autophosphorylated CaM kinase IIs from the cytosol and PSD. The tested substrates were separated into two groups. Autophosphorylation of the kinase slightly decreased or did not change its activities towards substrates of the first group: myosin light chain of chicken gizzard, synapsin I, tau facto
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurone-specific enolase (NSE) and the brain form of creatine phosphokinase (CPK-BB) were previously found to be present in rat synaptosomal plasma membranes (SPM) using two-dimensional gel (2-D gel) and peptide analysis; enzymatic activities of these and of pyruvate kinase (PK), all involved in ATP generation, were shown to be "cryptic" unless the SPM were treated with Triton X-100. We now show that enzymatic activation also occurs when the SPM are treated with trifluoperazine (TFP). TFP activation occurred even when the enzymes were membrane associated, showing that solubilization was not re
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate whether the various steroid hormones can modulate the basal and angiotensin II-induced protein kinase C (PKC) activity in the anterior pituitary of the rat, female and male intact and ovariectomized female Wistar rats were treated in vivo with estradiol (E2), progesterone (P), dehydroepiandrostendione sulfate (DHEA-S), and pregnenolone sulfate (PREG-S). Estradiol caused the increase of basal PKC activity in intact and ovariectomized females, but did not change the enzyme activity in males. In ovariectomized animals the increase of PKC activity was lower than in intact females. P
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tay-Sachs disease (TSD) is a GM2 gangliosidosis lysosomal storage disease caused by a loss of lysosomal hexosaminidase-A (HEXA) activity and characterized by progressive neurodegeneration due to the massive accumulation of GM2 ganglioside in the brain. Here, we generated iPSCs derived from patients with TSD, and found similar potential for neural differentiation between TSD-iPSCs and normal iPSCs, although neural progenitor cells (NPCs) derived from the TSD-iPSCs exhibited enlarged lysosomes and upregulation of the lysosomal marker, LAMP1, caused by the accumulation of GM2 ganglioside. The NPC
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Venom small peptides that target neurotrophin receptors might be beneficial in neurodegeneration, including Parkinsońs disease (PD). Their small size, ease of synthesis, structural stability and target selectivity make them important tools to overcome the limitations of endogenous neurotrophins as therapeutic agents. Additionally, they might be optimized to improve resistance to enzymatic degradation, bioavailability, potency and, mainly, lipophilicity, important to cross the blood brain barrier (BBB). Here, we evaluated the neuroprotective effects and mechanisms of the synthetic snake-venom-b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To decipher the molecular mechanisms of biological function, it is critical to map the molecular composition of individual cells or even more importantly tissue samples in the context of their biological environment in situ. Immunofluorescence (IF) provides specific labeling for molecular profiling. However, conventional IF methods have finite multiplexing capabilities due to spectral overlap of the fluorophores. Various sequential imaging methods have been developed to circumvent this spectral limit but are not widely adopted due to the common limitation of requiring multirounds of slow (typi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ribbon synapses differ from conventional chemical synapses in that they contain, within the cloud of synaptic vesicles (SV's), a specialized synaptic body, most often termed synaptic ribbon (SR). This body assumes various forms. Reconstructions reveal that what appear as rod- or ribbon-like profiles in sections are in fact rectangular or horseshoe-shaped plates. Moreover, spherical, T-shaped, table-shaped, and highly pleomorphic bodies may be present. In mammals, ribbon synapses are present in afferent synapses of photoreceptors, bipolar nerve cells, and hair cells of both the organ of Corti a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A new Q555X mutation on the SYN1 gene was recently found in several members of a family segregating dyslexia, epilepsy, and autism spectrum disorder. To describe the effects of this mutation on cortical gray matter microstructure, we performed a surface-based group study using novel diffusion and quantitative multiparametric imaging on 13 SYN1Q555X mutation carriers and 13 age- and sex-matched controls. Specifically, diffusion kurtosis imaging (DKI) and neurite orientation and dispersion and density imaging (NODDI) were used to analyze multi-shell diffusion data and obtain parametric maps sens
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.