Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
35174 публикаций
Поиск: 196 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 4192 с найденным полным текстом
Claudin18.2 (CLDN18.2) is primarily expressed in gastric epithelial cells, where it plays a crucial role in maintaining the integrity of the gastric mucosal barrier. Its aberrant expression is closely associated with the initiation, progression, and tumor microenvironment (TME) remodeling of gastric cancer(GC). Clinical evidence indicates that CLDN18.2 is highly expressed in a substantial proportion of GC. Notably, its expression appears to be largely independent of established biomarkers such as human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) and programmed death-ligand 1 (PD-L1). These featu
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The interplay between the immune system and leukemia presents major challenges to effective therapy development. This Review examines mechanisms of immune evasion across leukemia subtypes, emphasizing T-cell exhaustion, regulatory T cells (Tregs), and antigen-presentation deficits. Globally, leukemia remains a significant burden, with approximately 460,000 new cases and 320,000 deaths estimated in 2021 alone. Recent studies reveal how the tumor microenvironment (TME) shapes immune behavior and how leukemic cells remodel it to support survival and therapeutic resistance. We illustrate these ada
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spatiotemporally controlled reactive oxygen species (ROS) generation remains pivotal for advancing photodynamic immunotherapy. Herein, we present tumor microenvironment (TME)-responsive nano-immunoregulator featuring a CaCO3 shell encapsulating a mesoporous silica core modified with folic acid/chlorin e6 (FA/Ce6) and co-loaded with dBET6 and maleimide (MA). Acidic TME triggers CaCO3 shell degradation, neutralizing tumor acidity to repolarize macrophages toward M1 type, enhancing antigen presentation and T cells immune response while exposing the BM@MFC core. The resulting BM@MFC further endocy
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunotherapies integrating immune checkpoint inhibitors (ICI) represent the current standard of care for many solid cancers, yet they effectively treat only a minority of patients due to intrinsic or acquired resistance mechanisms [...].
Редакционная статьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastrointestinal malignancies remain among the leading causes of cancer-related morbidity and mortality worldwide, largely due to late diagnosis, aggressive tumor progression, and resistance to conventional therapies. Tumor angiogenesis and the tumor microenvironment (TME) play crucial roles in the initiation, growth, and metastatic dissemination of gastrointestinal cancers. Hypoxia-driven signaling pathways, including hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α), vascular endothelial growth factor (VEGF), transforming growth factor-β (TGF-β), and inflammatory mediators such as NF-κB and MAPK, are key
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cytokines are essential components of the tumor microenvironment (TME) and play crucial roles in tumor initiation and progression. As key mediators of interactions between immune cells and tumor cells within the TME, many cytokines exhibit both protumor and antitumor properties. This complex duality, reminiscent of the balance philosophy pursued by "Onmyoji" in traditional Eastern philosophy, which involves observing and regulating opposing forces to achieve harmony, poses marked challenges in translating cytokine therapies from animal studies to clinical applications. More than 20 key cytokin
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The tumor microenvironment (TME) is a dynamic ecosystem in which malignant, immune, stromal, and vascular compartments continuously interact, and plays a key role in tumor initiation, development and treatment resistance. In recent years, acupuncture, as an ancient neuromodulatory intervention means of traditional medicine, has shown promise in supportive oncology by attenuating chemotherapy- and radiotherapy-induced toxicities, modulating immunity, and improving quality-of-life metrics. Yet, a mechanistic framework that links acupuncture to TME reprogramming remains to be established. From th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background/Objectives: Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a lethal malignancy with a desmoplastic, immunosuppressive tumor microenvironment enriched in extracellular adenosine. High adenosine levels disrupt anti-tumor immunity by engaging adenosine receptors on T cells, macrophages, and dendritic cells. In this context, strategies to reduce extracellular adenosine signaling within the TME are in focus. Among them, enzymatic degradation of extracellular adenosine levels has emerged as a promising approach to overcome immune suppression and restore anti-tumor immune responses. Methods: H
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetics plays a central role in cancer development and progression by governing the expression of genes involved in these processes. Accumulating evidence strongly indicates that these mechanisms not only alter cancer cell-intrinsic properties but also mediate reciprocal interactions between cancer cells and the tumor microenvironment (TME). In the context of cancer cell-intrinsic changes, epigenetic alterations contribute to cancer cell plasticity by regulating stemness, cell state transitions, and therapy resistance. In addition, epigenetic changes are a key driver of the establishment o
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: This study aimed to provide a detailed clinicopathological, molecular genetics, and immune landscape analysis of a large cohort of primary thoracic NUT carcinomas to identify diagnostic challenges, uncover potential therapeutic targets, and define the spatial heterogeneity of the tumor immune microenvironment (TIME).
MATERIALS AND METHODS: Fifty-three thoracic NUT carcinoma cases were analyzed using integrated immunohistochemistry, fluorescence in situ hybridization, targeted RNA sequencing, and multiplex immunofluorescence.
RESULTS: Histologically, the majority of tumors exhibited
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroendocrine prostate cancer (NEPC) is an aggressive, treatment-refractory phenotype of advanced prostate cancer. This narrative review was informed by targeted searches of PubMed, Web of Science through May 2026. We classify evidence as Level A (human NEPC samples or clinical cohorts), Level B (NEPC-specific models), Level C (prostate adenocarcinoma or CRPC without NEPC resolution), or Level D (pan-cancer or non-prostate extrapolation), and apply these levels to central claims and a study-level evidence table. Direct human data support immune depletion in most NEPC tumors, with heterogeneou
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The acidic tumour microenvironment (pHe 6.5-6.9) is sustained by the Warburg effect and pH regulators, such as monocarboxylate transporters 1 and 4, Na+/H + exchanger 1, vacuolar ATPase, and carbonic anhydrases IX and XII. This environment facilitates tumour invasion, immune evasion, and resistance to therapy in solid tumours. Recent advancements in small molecule inhibitors targeting these pathways have demonstrated potential in molecular design, mechanisms of action, and preclinical studies. However, practical applications face challenges, including metabolic compensation, insufficient targe
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microcalcifications are among the most reliable mammographic signs of breast cancer, particularly of non-palpable and in situ disease, yet for decades they were regarded as inert by-products of cellular degeneration-a view that delayed inquiry into their biology. A growing body of in vitro, ex vivo, and tissue-based evidence now reframes breast microcalcification as a process that can be actively regulated and cell-driven, recapitulating physiological and pathological mineralization elsewhere in the body. In this review, we synthesize the mechanistic basis of this paradigm shift and argue that
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cholangiocarcinoma (CCA) remains a therapeutic challenge due to its "immune cold" phenotype, defined by a desmoplastic fortress and profound T cell exclusion. This review characterizes the multi layered immune escape mechanisms, ranging from defective antigen presentation to the recruitment of suppressive myeloid cells and fibroblasts. We detail how physical barriers and the gut-liver axis conspire to maintain immune invisibility. Moving beyond mechanism, we critically evaluate emerging strategies designed to breach these defenses and reprogram the tumor microenvironment, including stromal tar
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) have transformed cancer therapy, yet the basis of variable patient responses remains unclear. We assemble a longitudinal single-cell RNA sequencing atlas of 441 samples from 241 patients across ten cancer entities to map treatment-associated remodeling of the tumor immune microenvironment (TIME). With a hierarchical reference-guided deep-phenotyping framework, we define 77 immune and stromal subtypes and resolve four conserved TIME subtypes. Approximately 40% of tumors shift between states during therapy, and the transition is more predictive of outcome than
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor-draining lymph nodes (TDLNs) play a crucial role in modulating tumor immune responses and influencing the efficacy of immunotherapy. However, our current understanding of the microenvironment within these lymph nodes remains limited. Tumors not only impair the anti-tumor activity of CD8+ T cells by creating an immunosuppressive microenvironment, but they also facilitate immune evasion and promote metastasis by altering the structure and function of TDLNs. Research has shown that tumor-specific memory CD8+ T cells (TTSM) within TDLNs are essential for the efficacy of immune checkpoint inh
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Crosstalk between cancer cells and the tumor microenvironment (TME) is a key event in malignant progression and metastasis. The secretion of bioactive substances by cancer cells remodels the TME, affecting the activities of its components, including blood vessels, mesenchymal cells, and immune cells. These substances are effectively delivered through intracellular trafficking and exocytosis of cytoplasmic vesicles. The small guanosine triphosphatase (GTPase) RAB27 and its effectors, synaptotagmin-like (SYTL) family proteins, play essential roles in vesicle trafficking. Our recent research demo
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Immunometabolic adaptations may induce tumor immune escape and immunotherapeutic resistance, representing crucial mechanisms in cancer progression. Understanding the metabolic rewiring of tumor-infiltrating immune cells as tumors advance could enhance current immune-oncology treatments.
METHODS: In this study, we investigated metabolic heterogeneity in immune cells within both tumor and adjacent normal tissue using single-cell transcriptome profiling of colon cancer. We also utilized the MC38 colorectal cancer model, a commonly employed mouse tumor model, to assess the metabolic a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma (HCC) and pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) are highly lethal cancers marked by profound epigenetic and metabolic reprogramming. Among the candidate biomarkers, the DNA methyltransferase DNMT3A and the guanine monophosphate synthetase (GMPS) have emerged as potential prognostic drivers, yet their roles across tumor contexts remain unclear. Here, we demonstrate the application of KMplotter to interrogated pan-cancer transcriptomic and survival datasets encompassing over 7000 patients, complemented by expression profiling of normal, tumor, and metastatic tissues, a
СтатьяСравнительное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CD99 is a membrane protein critical for various immunological functions, including T-cell activation, protein trafficking, cell apoptosis, and leukocyte movement. It is also highly expressed in certain malignant tumors, contributing to the development, invasion, immune evasion, and adaptation of tumor cells to stress stimuli, including drug resistance. CD99 is crucial at the intersection of normal biological processes and pathological conditions like cancer. While research indicates that CD99 may interact homotypically, there is evidence of some heterotypic ligands that align with its roles. T
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.