Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
18774 публикаций
Поиск: 1345 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3517 с найденным полным текстом
Fusion genes are a series of typical tumor biomarkers that can induce dysregulated gene expression and generate oncogenic proteins, both of which contribute to malignant transformation. Consequently, their detection is crucial for early cancer diagnosis, treatment selection, and prognostic evaluation. However, the existing fusion gene detection techniques remain constrained by time-consuming protocols, labor-intensive sample processing, and dependence on sophisticated instrumentation. To overcome these challenges, we present a rapid and portable photothermal biosensing platform utilizing DNA s
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blast crisis develops in a minority of patients with chronic myeloid leukemia even in the era of tyrosine kinase inhibitor (TKI) therapy. Reports suggest that we know little about the mechanism of BCR-ABL and AML1-ETO co-expression in blast crisis of chronic myeloid leukemia, and that other chromosomal abnormalities also coexist. Here, we document an unusual and interesting case of a 51-year-old female diagnosed in the chronic phase of chronic myeloid leukemia. After undergoing TKI treatment for 3 months, her bone marrow aspirates in the chronic phase had transformed to blast crisis. Molecular
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myeloid leukaemias are frequently associated with translocations and mutations of tyrosine kinase genes. The products of these oncogenes, including BCR-ABL, TEL-PDGFR, Flt3 and c-Kit, have elevated tyrosine kinase activity and transform haematopoietic cells, mainly by augmentation of proliferation and enhanced viability. Activated ABL kinases are associated with chronic myeloid leukaemia. Mutations in platelet-derived growth factor receptor beta are associated with chronic myelomonocytic leukaemia. Flt3 or c-Kit cooperate with other types of oncogenes to create fully transformed acute leukaemi
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quantitative PCR (qPCR) for detection of fusion transcripts and overexpressed genes is a promising tool for following minimal residual disease (MRD) in patients with hematological malignancies. Its widespread clinical use has to some extent been hampered by differences in data analysis and presentation that complicate multicenter clinical trials. To address these issues, we designed a highly flexible MRD-reporting software program, in which data from various qPCR platforms can be imported, processed, and presented in a uniform manner to generate intuitively understandable reports. The software
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neural tube closure defects (NTDs), in particular anencephaly and spina bifida, are common human birth defects (1 in 1000), their genetics is complex and their risk is reduced by periconceptional maternal folic acid supplementation. There are > 60 mouse mutants and strains with NTDs, many reported within the past 2 years. Not only are NTD mutations at loci widely heterogeneous in function, but also most of the mutants demonstrate variable low penetrance and some show complex inheritance patterns (e.g. SELH/Bc, Abl / Arg, Mena / Profilin1 ). In most of these mouse models, the NTDs are exencepha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the last ten years molecular biology has defined the role of oncogenes in the pathogenesis of malignant blood diseases. Included among these are: chronic myelogenous leukemia, with abl oncogene; Burkitt's lymphoma, where myc oncogene is translocated from chromosome 8 to chromosomes 2, 14 or 22 near immunoglobulin genes; some acute myelogenous leukemias; myelodysplastic syndromes with deletion of the long arm of chromosome 5.
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico2017eng
PURPOSE: The fusion gene BCR-ABL has an important role to the progression of chronic myeloid leukemia (CML) and several signaling pathways have been characterized as responsible for the terminal blastic phase (BP). However, the initial phase, the chronic phase (CP), is long lasting and there is much yet to be understood about the critical role of BCR-ABL in this phase. This study aims to evaluate transcriptional deregulation in CD34+ hematopoietic cells (CD34+ cells) from patients with untreated newly diagnosed CML compared with CD34+HC from healthy controls.
METHODS: Gene expression profilin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Overexpression of BAALC is an adverse prognostic factor in adults with cytogenetically normal acute myeloid leukemia and T-cell acute lymphoblastic leukemia (ALL). Here, we analyzed the prognostic significance of BAALC in B-precursor ALL. BAALC MRNA expression was determined in 368 primary adult B-precursor ALL patients enrolled on the 06/99 and 07/03 GMALL trials. Patients were grouped into tertiles according to BAALC expression (T1-T3). Higher BAALC expression (T3 vs T2 vs T1) was associated with higher age (P < .001), a higher white blood cell count (P = .008), CD34 (P = .001), BCR-ABL (P <
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Imatinib mesylate is a potent, molecularly targeted therapy against the oncogenic tyrosine kinase BCR-ABL. Although imatinib mesylate has considerable efficacy against chronic myeloid leukemia (CML), advanced-stage CML patients frequently become refractory to this agent. The bone marrow is the predominant microenvironment of CML and is a rich source of both soluble factors and extracellular matrices, which may influence drug response. To address the influence of the bone marrow microenvironment on imatinib mesylate sensitivity, we used an in vitro bone marrow stroma model. Our data show cultur
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report a late appearance of the Philadelphia chromosome (Ph) with the p190 BCR/ABL chimeric transcript in a 69-year-old patient with acute myelogenous leukemia (AML) that had evolved from myelodysplastic syndrome (MDS). In July 1997, the patient was found to have pancytopenia caused by refractory anemia with excess of blasts, which evolved into AML in 4 months. The leukemic cells were positive for CD13, CD14, CD33, and HLA-DR and had a normal karyotype. The patient achieved a complete remission after combination chemotherapy. However, his leukemia relapsed in November 1999, with the appeara
Клинический случайСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Fcγ receptor IIb (FcγRIIb) is an essential negative regulator of B cells that blocks B cell receptor (BCR) signaling and triggers c-Abl-dependent apoptosis of B cells. FcγRIIb-deficient mice display splenomegaly with expansion of B cells, leading to lupus. FcγRIIb-I232T is a hypofunctional polymorphism associated with lupus susceptibility in humans, an autoimmune disease linked to diminished deletion of autoreactive B cells. In the context of the FcγRIIb-I232T polymorphism, we investigated the role of FcγRIIb in the deletion of low-affinity germinal center (GC) B cells, an important
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C-Myc and signal transducer and activator of transcription (STAT) family proteins have been proposed to be important downstream genes of BCR-ABL, which characterizes most cases of chronic myeloid leukemia (CML). Here, we report a c-Myc pathway-targeted screening of seven natural anticancer compounds, in which we identified cryptotanshinone as a highly promising agent for CML therapy. Cryptotanshinone depletes c-Myc in CML by repressing the phosphorylation of STAT5. Decreased viability of K562 cells correlated with p-STAT5 suppression. Unexpectedly, imatinib activates rather than inhibits the p
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myeloid leukemia (CML) patients who do not achieve landmark responses following treatment with imatinib mesylate (IM) are considered IM-resistant. Although IM-resistance can be due to BCR-ABL kinase domain (KD) mutations, many IM-resistant patients do not have detectable BCR-ABL KD mutations. MicroRNAs (miRNAs) are short non-coding RNAs that control gene expression. To investigate the role of miRNAs in IM-resistance, we recruited 8 chronic phase CML patients with IM-resistance who tested negative for BCR-ABL KD mutations and 2 healthy normal controls. Using miRNA sequencing, we identif
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disease characterized by a unique BCR-ABL fusion gene. Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) were developed to target the BCR-ABL oncoprotein, inhibiting its abnormal kinase activity. TKI treatments have significantly improved CML patient outcomes. However, the patients can develop drug resistance and relapse after therapy discontinues largely due to intratumor heterogeneity. It is critical to understand the differences in therapeutic responses among subpopulations of cells. Single-cell RNA sequencing measures the transcriptome of individual c
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myeloid leukemia (CML) is a form of myeloproliferative neoplasm caused by the oncogenic tyrosine kinase BCR-ABL. Although tyrosine kinase inhibitors have dramatically improved the prognosis of patients with CML, several problems such as resistance and recurrence still exist. Immunological control may contribute to solving these problems, and it is important to understand why CML patients fail to spontaneously develop anti-tumor immunity. Here, we show that differentiation of conventional dendritic cells (cDCs), which are vital for anti-tumor immunity, is restricted from an early stage
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myeloid leukemia is an incurable white blood cell disease with slow progression which affects myeloid stem cells. In the course of chromosome 22 shortening a fusion oncogene arises whose product, a Bcr-Abl oncoprotein, is a continuously expressed tyrosine kinase protein. Beside the opportunity of chemotherapy, stem cell therapy and interferon-a therapy, the application of tyrosine kinase inhibitors also became widespread in the treatment of the disease. Patients bearing the T315I point mutation, however, show resistance against all tyrosine kinase inhibitors, which can be managed by do
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeting of cancer stem cells is believed to be essential for curative therapy of cancers, but supporting evidence is limited. Few selective target genes in cancer stem cells have been identified. Here we identify the arachidonate 5-lipoxygenase (5-LO) gene (Alox5) as a critical regulator for leukemia stem cells (LSCs) in BCR-ABL-induced chronic myeloid leukemia (CML). In the absence of Alox5, BCR-ABL failed to induce CML in mice. This Alox5 deficiency caused impairment of the function of LSCs but not normal hematopoietic stem cells (HSCs) through affecting differentiation, cell division and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ph-negative chronic myeloid leukemia [Ph(-)CML] is a heterogenous group of conditions characterized by similar cytogenetic pattern but variable changes at the molecular level. All cases with BCR gene rearrangement in this group have clinical and haematological course similar to Ph(+)CML. However, CML without rearrangements of ABL and BCR genes, called "atypical CML", forms a separate entity showing clinical and morphological features different from classical CML.
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BCR/ABL fluorescent in situ hybridization study of chronic myeloid leukemia (CML) and Philadelphia(+) (Ph(+)) acute lymphoid leukemia (ALL) indicated that approximately 9% of patients exhibited an atypical hybridization pattern consistent with a submicroscopic deletion of the 5' region of ABL and the 3' region of the BCR genes on the 9q(+) chromosome. The CML patients with deletions had a shorter survival time and a high relapse rate following bone marrow transplant. Since deletions are associated with both Ph(+) CML and ALL, it seemed probable that other leukemia-associated genomic rearrangem
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This report describes two cases of Philadelphia chromosome-negative (Ph(-)) non-Hodgkin's lymphomas (NHLs) recognized in patients with chronic phase Ph-positive (Ph(+)) chronic myelogenous leukemia (CML). Lymph node biopsy of patient 1 was initially diagnosed as diffuse large B cell non-Hodgkin's lymphoma (NHL, T cell rich variant), but at relapse showed immunoblastic features with a marked decrease of admixed lymphocyte components. Patient 2 presented with thickened parietal pleura which revealed a CD30-positive anaplastic large cell lymphoma showing null cell phenotype and genotype with abun
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.