Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2591 публикаций
Поиск: 288 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1824 с найденным полным текстом
Age-related impairment of macroautophagy/autophagy and loss of cardiac tissue homeostasis contribute significantly to cardiovascular diseases later in life. MTOR (mechanistic target of rapamycin kinase) signaling is the most well-known regulator of autophagy, cellular homeostasis, and longevity. The MTOR signaling consists of two structurally and functionally distinct multiprotein complexes, MTORC1 and MTORC2. While MTORC1 is well characterized but the role of MTORC2 in aging and autophagy remains poorly understood. Here we identified TGFB-INHB/activin signaling as a novel upstream regulator o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the treatment of brain tumors by targeting kinase-regulated macroautophagy/autophagy, is under investigation, the precise mechanism underlying autophagy initiation and its significance in glioblastoma (GBM) remains to be defined. Here, we report that PAK1 (p21 [RAC1] activated kinase 1) is significantly upregulated and promotes GBM development. The Cancer Genome Atlas analysis suggests that the oncogenic role of PAK1 in GBM is mainly associated with autophagy. Subsequent experiments demonstrate that PAK1 indeed serves as a positive modulator for hypoxia-induced autophagy in GBM. Mecha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Integrins are heterodimeric transmembrane receptor glycoproteins consisting of alpha and beta subunits that mediate adhesion and interactions between cells and extracellular matrix. Such interactions may be perturbed in various pathologic states, resulting in the altered phenotypic expressions of the integrins in affected tissues. To ascertain the alterations in integrins in various renal diseases, their distribution was investigated in different forms of glomerulonephritis by indirect immunofluorescence and immunoelectron microscopy using specific antibodies directed against beta 1 integrins
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Dynactin subunit 1 is the largest subunit of the dynactin complex, an activator of the molecular motor protein complex dynein. Reduced levels of DCTN1 mRNA and protein have been found in sporadic amyotrophic lateral sclerosis (ALS) patients, and mutations have been associated with disease, but the role of this protein in disease pathogenesis is still unknown.
METHODS: We characterized a Dynactin1a depletion model in the zebrafish embryo and combined in vivo molecular analysis of primary motor neuron development with live in vivo axonal transport assays in single cells to investiga
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The TRAP220 component of the TRAP/SMCC complex, a mammalian homologof the yeast Mediator that shows diverse coactivation functions, interacts directly with nuclear receptors. Ablation of the murine Trap220 gene revealed that null mutants die during an early gestational stage with heart failure and exhibit impaired neuronal development with extensive apoptosis. Primary embryonic fibroblasts derived from null mutants show an impaired cell cycle regulation and a prominent decrease of thyroid hormone receptor function that is restored by ectopic TRAP220 but no defect in activation by Gal4-RARalpha
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tax1, a potent activator of human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) transcription, has been shown to modulate expression of many cellular genes. Tax1 does not bind DNA directly but regulates transcription through protein-protein interactions with sequence-specific transcription factors. Using the yeast two-hybrid system to screen for proteins which interact with Tax1, we isolated the B subunit of the CCAAT binding protein NF-Y from a HeLa cDNA library. The interaction of Tax1 with NF-YB was specific in that NF-YB did not interact with a variety of other transcription factors, including
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aggregation of misfolded proteins is characteristic of a number of neurodegenerative diseases, including Huntington disease (HD). The CCT/TRiC (chaperonin containing TCP-1/TCP-1 ring) chaperonin complex can inhibit aggregation and cellular toxicity induced by expanded repeat Huntingtin (mHtt) fragments. The substrate-binding apical domain of CCT/TRiC subunit CCT1, ApiCCT1, is sufficient to inhibit aggregation of expanded repeat mHtt fragments in vitro, providing therapeutic promise for HD. However, a key hurdle in considering ApiCCT1 as a potential treatment is in delivery. Because ApiCCT1 has
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Replication protein A (RPA) is a heterotrimeric single-stranded DNA- (ssDNA) binding protein that can form a complex with the xeroderma pigmentosum group A protein (XPA). This complex can preferentially recognize UV-damaged DNA over undamaged DNA and has been implicated in the stabilization of open complex formation during nucleotide excision repair. In this report, nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy was used to investigate the interaction between a fragment of the 70 kDa subunit of human RPA, residues 1-326 (hRPA70(1-326)), and a fragment of the human XPA protein, residues 98-219 (
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background The mechanistic target of rapamycin complex 1 ( mTORC 1) is an important intracellular energy sensor that regulates gene expression and protein synthesis through its downstream signaling components, the S6-kinase and the ribosomal S6 protein. Recently, signaling arising from mTORC 1 has been implicated in regulation of the cardiovascular system with implications for disease. Here, we examined the contribution of mTORC 1 signaling to the regulation of vascular function. Methods and Results Activation of mTORC 1 pathway in aortic rings with leucine or an adenoviral vector expressing a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) are harmful lesions and major sources of genomic instability. Studies have suggested that DSBs induce local transcriptional silencing that consequently promotes genomic stability. Several factors have been proposed to actively participate in this process, including Ataxia-telangiectasia mutated (ATM) and Polycomb repressive complex 1 (PRC1). Here, we found that disrupting PRC1 clustering disrupts DSB-induced gene silencing. Interactome analysis of PHC2, a PRC1 subunit that promotes the PRC1 clustering, found several nucleoporins found in the nuclear pore complex
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ATP phosphoribosyltransferase (ATPPRT) catalyzes the first step of histidine biosynthesis in bacteria, namely, the condensation of ATP and 5-phospho-α-d-ribosyl-1-pyrophosphate (PRPP) to generate N1-(5-phospho-β-d-ribosyl)-ATP (PRATP) and pyrophosphate. Catalytic (HisGS) and regulatory (HisZ) subunits assemble in a hetero-octamer where HisZ activates HisGS and mediates allosteric inhibition by histidine. In Acinetobacter baumannnii, HisGS is necessary for the bacterium to persist in the lung during pneumonia. Inhibition of ATPPRT is thus a promising strategy for specific antibiotic development
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eukaryotic cells coordinately control anabolic and catabolic processes to maintain cell and tissue homeostasis. Mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) promotes nutrient-consuming anabolic processes, such as protein synthesis. Here we show that as well as increasing protein synthesis, mTORC1 activation in mouse and human cells also promotes an increased capacity for protein degradation. Cells with activated mTORC1 exhibited elevated levels of intact and active proteasomes through a global increase in the expression of genes encoding proteasome subunits. The increase in proteasome ge
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetaminophen (APAP) overdose is the predominant cause of drug-induced liver injury worldwide. The macroautophagy/autophagy-lysosomal pathway (ALP) is involved in the APAP hepatotoxicity. TFEB (transcription factor EB) promotes the expression of genes related to autophagy and lysosomal biogenesis, thus, pharmacological activation of TFEB-mediated ALP may be an effective therapeutic approach for treating APAP-induced liver injury. We aimed to reveal the effects of narirutin (NR), the main bioactive constituents isolated from citrus peels, on APAP hepatotoxicity and to explore its underlying mec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Severe acute respiratory syndrome (SARS) coronavirus nonstructural protein 1 (nsp1) binds to the 40S ribosomal subunit and inhibits translation, and it also induces a template-dependent endonucleolytic cleavage of host mRNAs. nsp1 inhibits the translation of cap-dependent and internal ribosome entry site (IRES)-driven mRNAs, including SARS coronavirus mRNAs, hepatitis C virus (HCV), and cricket paralysis virus (CrPV) IRES-driven mRNAs that are resistant to nsp1-induced RNA cleavage. We used an nsp1 mutant, nsp1-CD, lacking the RNA cleavage function, to delineate the mechanism of nsp1-mediated
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MED12, a subunit of mediator complex genes is known to harbor genetic mutations, (mostly in exon 2), causal to the genesis of uterine leiomyomas among Caucasian, African American, and Asian women. However, the precise relationship between genetic mutations vs. protein or disease phenotype is not well-explained. Therefore, we sought to replicate the MED12 mutation frequency in leiomyomas of Saudi Arabian women, who represents ethnically and culturally distinct population. We performed molecular screening of MED12 gene (in 308 chromosomes belonging to 154 uterine biopsies), analyzed the genotype
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Uterine leiomyoma is the most common benign tumor in reproductive-age women. Each leiomyoma is thought to be a benign monoclonal tumor arising from a single transformed myometrial smooth muscle cell; however, it is not known what leiomyoma cell type is responsible for tumor growth. Thus, we tested the hypothesis that a distinct stem/reservoir cell-enriched population, designated as the leiomyoma-derived side population (LMSP), is responsible for cell proliferation and tumor growth.
PRINCIPAL FINDINGS: LMSP comprised approximately 1% of all leiomyoma and 2% of all myometrium-derive
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia (SPEM), as a pre-neoplastic precursor of intestinal metaplasia (IM), plays critical roles in the development of chronic atrophic gastritis (CAG) and gastric cancer (GC). However, the pathogenetic targets responsible for the SPEM pathogenesis remain poorly understood. Gene associated with retinoid-IFN-induced mortality 19 (GRIM-19), an essential subunit of the mitochondrial respiratory chain complex I, was progressively lost along with malignant transformation of human CAG, little is known about the potential link between GRIM-19 loss and CAG pathog
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary dysfunction of autophagy due to Mendelian defects affecting core components of the autophagy machinery or closely related proteins have recently emerged as an important cause of genetic disease. This novel group of human disorders may present throughout life and comprises severe early-onset neurodevelopmental and more common adult-onset neurodegenerative disorders. Early-onset (or congenital) disorders of autophagy often share a recognizable "clinical signature," including variable combinations of neurological, neuromuscular and multisystem manifestations. Structural CNS abnormalities,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic intermittent hypoxia (CIH) occurs in patients with sleep apnoea and has adverse effects on multiple physiological functions. Previous studies have shown that reflexes arising from carotid bodies mediate CIH-evoked cardio-respiratory responses, and reactive oxygen species (ROS) play important roles in eliciting systemic responses to CIH. Very little is known about the molecular mechanisms underlying CIH. The transcriptional activator hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) mediates a broad range of cellular and systemic responses to hypoxia, and HIF-1 is activated in cell cultures exposed to
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study, the molecular mechanisms of iron transport and homeostasis regulated by the Antarctic krill-derived heptapeptide-iron (LVDDHFL-iron) complex were explored. LVDDHFL-iron significantly increased the hemoglobin, serum iron, total iron binding capacity levels, and iron contents in the liver and spleen to normal levels, regulated the gene expressions of iron homeostasis, and enhanced in vivo antioxidant capacity in iron-deficiency anemia mice (P < 0.05). The results revealed that iron ions within LVDDHFL-iron can be transported via the heme transporter and divalent metal transporter-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.