Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
58274 публикаций
Поиск: 236 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1192 с найденным полным текстом
Interferon-gamma knockout (IFN-gamma KO) mice were infected with Sarcocystis neurona merozoites to characterize the immunopathology associated with infection. By day 14 postinfection (PI), mice developed splenomegaly and lymphadenopathy, characterized by marked lymphoid hyperplasia with increased numbers of germinal centers. Additional histopathologic changes included increased extramedullary hematopoiesis, multifocal mixed inflammatory infiltrates in the liver, perivascular infiltrate of the liver and lung, and interstitial pneumonia. The total number of B-cell splenocytes (P < 0.05) and the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fanconi anemia (FA) is a genetic disorder characterized by hypersensitivity to DNA damage, bone marrow failure, congenital defects, and cancer. To further investigate the in vivo function of the FA pathway, mice with a targeted deletion in the distally acting FA gene Fancd2 were created. Similar to human FA patients and other FA mouse models, Fancd2 mutant mice exhibited cellular sensitivity to DNA interstrand cross-links and germ cell loss. In addition, chromosome mispairing was seen in male meiosis. However, Fancd2 mutant mice also displayed phenotypes not observed in other mice with disrupt
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucocorticoids (GCs) induce surfactant synthesis in the late foetal lung. Deficient GC action causes respiratory distress syndrome (RDS). 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11beta-HSD1) converts inert cortisone (11-dehydrocorticosterone in rodents) into active cortisol (corticosterone), thus amplifying intracellular GC action. Reduction or loss of pulmonary 11beta-HSD1 activity in glycyrrhetinic acid-treated rats substantially impaired foetal lung maturation (Hundertmark et al., Horm Metab Res, this issue). To test these data, we investigated 11beta-HSD1 activity and lung maturity in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pompe's disease is an autosomal recessive and often fatal condition, caused by mutations in the acid alpha-glucosidase gene, leading to lysosomal glycogen storage in heart and skeletal muscle. We investigated the cardiac phenotype of an acid alpha-glucosidase knockout (KO) mouse model. Left ventricular weight-to-body weight ratios were increased 6.3 +/- 0.8 mg/g in seven KO compared with 3.2 +/- 0.2 mg/g in eight wild-type (WT) mice (P < 0.05). Echocardiography under ketamine-xylazine anesthesia revealed an increased left ventricular (LV) wall thickness (2.17 +/- 0.16 in KO vs. 1.18 +/- 0.10 m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We isolated genes for the opioid receptor homologue MOR-C, namely nociceptin receptor (designated alternatively as orphanin FQ receptor) and generated nociceptin receptor-knockout mice. Previously, we have reported that the nociceptin system appears to participate in the regulation of the auditory system. However, the behavior of the nociceptin receptor-knockout mice has yet to be fully characterized. In the present study, we investigated changes in several behavioral performances in mice which lack nociceptin receptor. Nociceptive thresholds of nociceptin receptor-knockout mice were unchanged
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Splenic T cells isolated from BALB/c mice that had been mucosally tolerized by oral administration of 25 mg of OVA revealed selective increases in IFN-gamma production with impaired levels of IL-2, IL-4, IL-5, and IL-10. These mice possessed reduced splenic OVA-specific T cell proliferative and delayed-type hypersensitivity responses when compared with nontolerized controls. Further, OVA-specific IgG Ab responses in serum and the numbers of IgG Ab-forming cells in spleen were significantly diminished following systemic challenge with OVA in CFA. When IFN-gamma-deficient (IFN-gamma-/-) mice of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Selective degeneration of medium spiny neurons and preservation of medium sized aspiny interneurons in striatum has been implicated in excitotoxicity and pathophysiology of Huntington's disease (HD). However, the molecular mechanism for the selective sparing of medium sized aspiny neurons and vulnerability of projection neurons is still elusive. The pathological characteristic of HD is an extensive reduction of the striatal mass, affecting caudate putamen. Somatostatin (SST) positive neurons are selectively spared in HD and Quinolinic acid/N-methyl-D-aspartic acid induced excitotox
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The desmoglein 3 (Dsg3) knockout mouse and pemphigus vulgaris (PV) mouse model present a similar type of supra-basal acantholysis, even though the subcellular mechanism is considered to be completely different.
OBJECTIVES: To detect changes in the desmosomal molecular composition in Dsg3-/- mice and PV model mice to highlight the precise mechanism for acantholysis at an ultrastructural level.
METHODS: Using epithelia from Dsg3-/- mice, PV model mice, and their respective control mice, the desmosomal components were immunostained using a post-embedding immunogold labeling method,
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α7-nAChR is a nicotinic acetylcholine receptor [specifically expressed on hepatic stellate cells (HSCs), Kupffer cells, and cholangiocytes] that regulates inflammation and apoptosis in the liver. Thus, targeting α7-nAChR may be therapeutic in biliary diseases. Bile duct ligation (BDL) was performed on wild-type (WT) and α7-nAChR-/- mice. We first evaluated the expression of α7-nAChR by immunohistochemistry (IHC) in liver sections. IHC was also performed to assess intrahepatic bile duct mass (IBDM), and Sirius Red staining was performed to quantify the amount of collagen deposition. Immunofluor
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trace amine-associated receptors (TAARs) are a class of G protein-coupled receptors with roles in olfaction, behaviour, and immunity. Known best as an olfactory receptor, TAAR5 has been linked to emotional behaviour and hippocampal neurogenesis, yet its peripheral mechanisms remain poorly understood. Given bidirectional influences between the gut microbiota and the host, we investigated whether TAAR5 deletion alters the gut microbiome in mice. Using 16S rRNA sequencing, we compared the gut microbiota of TAAR5-knockout (TAAR5-KO) and wild-type mice. While alpha-diversity remained unchanged, bet
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sirtuin 3 (SIRT3) is a mitochondrial deacetylase that regulates redox balance and cellular stress resistance. Its role in hearing maintenance under basal conditions is controversial. Here, we investigated the effect of Sirt3 deficiency on auditory function and studied whether honokiol, a small-molecule SIRT3 activator, provides protection in the cochlea. Male and female Sirt3+/+, Sirt3+/-, and Sirt3-/- mice were assessed for auditory brainstem response thresholds at 6, 8, and 12 weeks of age. Mice were given honokiol via intraperitoneal injection at weeks 6, 8, and 10. Synapse integrity, hair
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Narcolepsy type-1 (NT1) is a lifelong sleep disease, characterised by impairment of the orexinergic system, with a typical onset during adolescence and young adulthood. Since the wake-sleep cycle physiologically changes with ageing, this study aims to compare sleep patterns between orexin-knockout (KO) and wild type (WT) control mice at different ages. Four groups of age-matched female KO and WT mice (16 weeks of age: 8 KO-YO and 9 WT-YO mice; 87 weeks of age: 13 KO-OLD and 12 WT-OLD mice) were implanted with electrodes for discriminating wakefulness, rapid-eye-movement sleep (REMS), and non-R
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The sperm-associated antigen 11a (Spag11a) gene is exclusively expressed in the caput epididymis. Our previous studies demonstrated that small interfering RNA (siRNA)-mediated ablation of this gene resulted in increased proliferation of epididymal epithelial cells. Further, active immunization-mediated ablation of SPAG11A protein increased the susceptibility of male reproductive tract tissues to diethylnitrosamine (DEN)-induced tumorigenesis. In this study, we report that the caput epididymis of Spag11a knockout mice displayed hyperplasia and inflammation, while the caput epididymis of wild-ty
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: A variety of molecular targets for volatile anesthetics have been suggested, including the anesthetic-sensitive potassium leak channel, TREK-1. Knockout of TREK-1 is reported to render mice resistant to volatile anesthetics, making TREK-1 channels compelling targets for anesthetic action. Spinal cord slices from mice, either wild type or an anesthetic- hypersensitive mutant, Ndufs4, display an isoflurane-induced outward potassium leak that correlates with their minimum alveolar concentrations and is blocked by norfluoxetine. The hypothesis was that TREK-1 channels conveyed this cur
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aimed to investigate the distal colon myenteric plexus and enteric glial cells (EGCs) in P2X7 receptor-deficient (P2X7-/-) animals after the induction of experimental ulcerative colitis. 2,4,6-Trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) was injected into the distal colon of C57BL/6 (WT) and P2X7 receptor gene-deficient (P2X7-/-, KO) animals. Distal colon tissues in the WT and KO groups were analyzed 24 h and 4 days after administration. The tissues were analyzed by double immunofluorescence of the P2X7 receptor with neuronal nitric oxide synthase (nNOS)-immunoreactive (ir), choline acetylt
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is an epidemic affecting 30% of the US population. It is characterized by insulin resistance, and by defective lipid metabolism and mitochondrial dysfunction in the liver. SLC25A34 is a major repressive target of miR-122, a miR that has a central role in NAFLD and liver cancer. However, little is known about the function of SLC25A34. To investigate SLC25A34 in vitro, mitochondrial respiration and bioenergetics were examined using hepatocytes depleted of Slc25a34 or overexpressing Slc25a34. To test the function of SLC25A34 in vivo, a hepatocyte-specific
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ras/Raf/MEK/ERK (Ras-ERK) signaling has been demonstrated to play a role in the effects of drugs of abuse such as cocaine and alcohol, but has not been extensively examined in nicotine-related reward behaviors. We examined the role of Ras Guanine Nucleotide Releasing Factor 2 (RasGRF2), an upstream mediator of the Ras-ERK signaling pathway, on nicotine self-administration (SA) in RasGRF2 KO and WT mice. We first demonstrated that acute nicotine exposure (0.4 mg/kg) resulted in an increase in phosphorylated ERK1/2 (pERK1/2) in the striatum, consistent with previous reports. We also demonstrated
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Cell-cell fusion of cytotrophoblasts into the syncytiotrophoblast layer is a key process in placental development. Syncytin, an endogenous retroviral envelope protein, is expressed in placental trophoblasts and specifically mediates syncytiotrophoblast layer formation. Syncytin deficiency has been observed in fetal growth-restricted placentas. Abnormal fetal growth, especially fetal growth restriction, is associated with the decreased expression of glucose transporters. Here, we aimed to determine the role of syncytin in fetal growth restriction in placental glucose transport cap
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: There are over 17,000 patients in the US waiting to receive liver transplants, and these numbers are increasing dramatically. Significant effort is being made to obtain functional hepatocytes and liver tissue that can for therapeutic use in patients. Blastocyst complementation is a challenging, innovative technology that could fundamentally change the future of organ transplantation. It requires the knockout (KO) of genes essential for cell or organ development in early stage host embryos followed by injection of donor pluripotent stem cells (PSCs) into host blastocysts to generate
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Fragile X syndrome (FXS), the most prevalent genetic form of intellectual disability, is characterized by intellectual impairment, impaired sociability, aggression, self-injury, hyperactivity, and attention deficits. A consequence of the hyperactivity and attention deficits is that individuals with FXS are frequently diagnosed with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and treated with medications approved for ADHD (e.g., the α2-agonist clonidine). The pharmacotherapy of FXS is often accompanied with behavioral therapies that rely on positive reinforcement and other operan
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.