m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

4818 публикаций

Поиск: 113 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 526 с найденным полным текстом

Involvement of cytochrome b5 and a cyanide-sensitive monooxygenase in the 4-demethylation of 4,4-dimethylzymosterol by yeast microsomes.

According to Ohba et al. (Ohba, M., Sato, R., Yoshida, Y., Nishino, T. and Katsuki, H. (1978) Biochem. Biophys. Res. Commun. 85, 21-27), yeast microsomes catalyze the removal of three methyl groups attached to the C-4 and C-14 positions of [1,7,15,22,26,30-14C]lanosterol (4,4,14 alpha-trimethyl-5 alpha-cholesta-8,24-dien-3 beta-ol) in the presence of NADPH, NAD+ and molecular oxygen, concomitant with the liberation of 14CO2 derived from C-30 (one of the two methyl groups at the C-4 position). In this process the methyl group at the C-14 position is first removed in a cyanide-insensitive reacti

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 6163470Открыть статью

FTO-Mediated m6A Demethylation in Insulin Resistance and Type 2 Diabetes: Tissue-Specific Mechanisms - a Narrative Review.

This narrative review aims to clarify the tissue-specific effects of the fat mass and obesity-associated (FTO) gene, which encodes a demethylase enzyme, on lipid and glucose metabolism and appetite regulation. Some FTO single-nucleotide polymorphisms (SNPs) regulate neighboring genes, while the FTO protein demethylates single-stranded nucleic acids. The FTO enzyme modulates RNA lifecycle processes, including splicing, export, decay, and translation. However, recent studies suggest that FTO expression and activity may influence metabolic signals across multiple tissues. Evidence from genetic-as

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42866557Открыть статью

Oxymatrine suppresses neuroinflammation via promoting microglial M2 polarization through FTO-dependent m6A demethylation of PGC-1α mRNA.

Microglia play a pivotal role in neuroinflammation, and targeting their activation has emerged as a promising therapeutic strategy for brain injury. Oxymatrine (OMT) exhibits anti-inflammatory and neuroprotective properties; however, whether OMT regulates microglial M1/M2 polarization via epigenetic mechanisms, particularly RNA N6-methyladenosine (m6A) modification, remains unknown. Moreover, the molecular link between m6A demethylase FTO and the metabolic regulator PGC-1α in microglial polarization has not been explored. In this study, we investigated the effects of OMT on microglial M1/M2 po

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42410145Открыть статью

ALKBH5/IGF2BP1-mediated m6A demethylation of TRIM37 promotes pancreatic cancer tumorigenesis and glycolysis by mediating RBMX degradation.

BACKGROUND: The upregulation of the ubiquitin ligase TRIM37 is associated with an adverse prognosis in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). This study investigates the mechanism and oncogenic consequence of TRIM37 upregulation in PDAC development. METHODS: TRIM37 expression was assessed by qPCR and Western blotting. The effects of TRIM37 knockdown and overexpression on cell proliferation, colony formation, stemness capacity was investigated through in vitro assays, and the role in PDAC was evaluated through vivo experiments. RNA immunoprecipitation assay and Actinomycin D assay were perfo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41922631Открыть статью

Prenatal alcohol exposure-mediated Tet1 upregulation promotes DNA demethylation and elevated transcription at the miR-150 promoter.

Prenatal alcohol exposure (PAE) has a strongly documented effect on the structure and function of brain vasculature including effects on brain microvascular endothelial cell (BMVEC) behavior, impacting appropriate angiogenesis in development. We previously demonstrated that the effects of PAE on BMVEC behavior are partially mediated by the upregulation of miR-150-5p, a negative regulator of angiogenesis. Here, we characterize transcriptional mechanisms by which alcohol exposure results in upregulated miR-150-5p in BMVECs. We provide evidence for increased transcription of the miR-150 gene with

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42132410Открыть статью

FTO suppresses PRTN3 translation via m⁶A demethylation to block the CXCL9/CXCR3 axis and attenuate atherosclerosis.

Coronary artery disease (CAD) involves intricate immune-related pathways; however, the contribution of epigenetic mechanisms remains inadequately defined. The fat mass and obesity-associated protein (FTO), which functions as an N⁶-methyladenosine (m⁶A) demethylase, has been implicated in the progression of atherosclerotic conditions. This study sought to elucidate how FTO downregulates proteinase 3 (PRTN3) through m⁶A demethylation and inhibits neutrophil activation via the C-X-C motif chemokine ligand 9/C-X-C motif chemokine receptor 3 (CXCL9/CXCR3) signaling pathway in the context of CAD. RN

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42581285Открыть статью

Association Between Active DNA Demethylation and Liver Fibrosis in Individuals with Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD).

Metabolic-associated steatotic liver disease (MASLD) represents the most common chronic hepatopathy worldwide and an independent risk factor for cardiovascular disease and mortality, particularly when liver fibrosis occurs. Epigenetic alterations, such as DNA methylation, may influence MASLD susceptibility and progression; yet mechanisms underlying this process are limited. This study aimed to investigate whether active DNA demethylation in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from individuals with MASLD, alongside the methylation and mRNA levels of inflammation- and fibrosis-related can

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39941038Открыть статью

KDM6B induces demethylation of H3K27me3 in MFN1 to modulate aberrant mitophagy in sepsis-induced acute lung injury.

Acute lung injury (ALI) commonly occurs as a complication of sepsis, significantly increasing mortality rates in septic patients. Macrophages play a critical role in sepsis pathogenesis. KDM6B, a histone demethylase, has been reported to regulate macrophage death in ALI. In this study, we investigated the impact of KDM6B on macrophage processes during sepsis-induced ALI and elucidated the underlying molecular mechanisms. A cecal ligation and puncture (CLP)-induced septic mouse model was established to assess KDM6B's effects on lung injury severity and survival outcomes. Raw264.7 macrophages we

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41361208Открыть статью

Overexpression of FTO alleviates traumatic brain injury induced posttraumatic epilepsy by upregulating NR4A2 expression via m6A demethylation.

Post-traumatic epilepsy (PTE) is a debilitating chronic outcome of traumatic brain injury (TBI). Although FTO has been reported as a possible intervention target of TBI, its precise roles in the PTE remain incompletely understood. Here we used mild or serious mice TBI model to probe the role and molecular mechanism of FTO in PTE. The results of electroencephalography showed that frequency of epilepsy in serious TBI model mice was more obvious. Using quantitative PCR (qPCR) and western blot analysis, we demonstrated that FTO and NR4A2 were downregulated, while m6A level of NR4A2 mRNA was upregu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39825968Открыть статью

Fto-Mediated m6A Demethylation of Anxa1 Attenuates Cardiac Ischemia-Reperfusion Injury With Suppression of Nlrp3 Inflammasome Signals.

BACKGROUND: Myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury represents the major obstacle to achieving successful therapeutic outcomes in acute myocardial infarction patients. Fat mass and obesity-associated protein (Fto), an N6-methyladenosine (m6A) RNA demethylase, has been shown to protect cardiomyocytes against oxygen-glucose deprivation/reperfusion-mediated injury by regulating annexin A1 (Anxa1) expression in vitro. The present study aims to confirm the cardioprotective role of the Fto/Anxa1 axis using in vivo myocardial I/R injury models. METHODS: Wild-type (WT) and Anxa1 knockout (KO) mi

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41074441Открыть статью

FTO-mediated m6A demethylation regulates GnRH expression in the hypothalamus via the PLCβ3/Ca2+/CAMK signalling pathway.

N6-methyladenosine (m6A) plays a crucial role in the development and functional homeostasis of the central nervous system. The fat mass and obesity-associated (FTO) gene, which is highly expressed in the hypothalamus, is closely related to female pubertal development. In this study, we found that m6A methylation decreased in the hypothalamus gradually with puberty and decreased in female rats with precocious puberty. FTO expression was increased at the same time. Methylated RNA immunoprecipitation sequencing (MeRIP-seq) showed that the m6A methylation of PLCβ3, a key enzyme of the Ca2+ signall

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38129517Открыть статью

Dexmedetomidine prevents cardiomyocytes from hypoxia/reoxygenation injury via modulating tetmethylcytosine dioxygenase 1-mediated DNA demethylation of Sirtuin1.

Myocardial hypoxia/reoxygenation (H/R) injury is a common pathological change in patients with acute myocardial infarction undergoing reperfusion therapy. Dexmedetomidine (DEX) has been found to substantially improve ischemia-mediated cell damage. Here, we focus on probing the role and mechanism of DEX in ameliorating myocardial H/R injury. Oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R) were applied to construct the H/R injury model in human myocardial cell lines. After different concentrations of DEX's treatment, cell counting kit-8 (CCK-8) assay and BrdU assay were employed to test cel

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35387565Открыть статью

Curcumin-Induced DNA Demethylation in Human Gastric Cancer Cells Is Mediated by the DNA-Damage Response Pathway.

Curcumin, a natural polyphenol antioxidant extracted from the root of turmeric (Curcuma longa), can induce apoptosis and DNA demethylation in several types of cancer cells. However, the mechanism of its anticancer potentials and DNA demethylation effects and the potential relationships between these outcomes have not been clearly elucidated. In the present study, the effects of curcumin on the proliferation, colony formation, and migration of human gastric cancer cells (hGCCs) were explored. Reactive oxygen species (ROS) levels, mitochondrial damage, DNA damage, and apoptosis of curcumin-treat

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32617134Открыть статью

Cytochrome P450-mediated N-demethylation of noscapine by whole-cell biotransformation: process limitations and strategies for optimisation.

Cytochrome P450 enzymes catalyse reactions of significant industrial interest but are underutilised in large-scale bioprocesses due to enzyme stability, cofactor requirements and the poor aqueous solubility and microbial toxicity of typical substrates and products. In this work, we investigate the potential for preparative-scale N-demethylation of the opium poppy alkaloid noscapine by a P450BM3 (CYP102A1) mutant enzyme in a whole-cell biotransformation system. We identify and address several common limitations of whole-cell P450 biotransformations using this model N-demethylation process. Mass

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32507955Открыть статью

Demethylation of ITGAV accelerates osteogenic differentiation in a blast-induced heterotopic ossification in vitro cell culture model.

Trauma-induced heterotopic ossification is an intriguing phenomenon involving the inappropriate ossification of soft tissues within the body such as the muscle and ligaments. This inappropriate formation of bone is highly prevalent in those affected by blast injuries. Here, we developed a simplified cell culture model to evaluate the molecular events involved in heterotopic ossification onset that arise from the shock wave component of the disease. We exposed three subtypes of human mesenchymal cells in vitro to a single, high-energy shock wave and observed increased transcription in the osteo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30219480Открыть статью

Integrated genomic analysis of colorectal cancer progression reveals activation of EGFR through demethylation of the EREG promoter.

Key molecular drivers that underlie transformation of colonic epithelium into colorectal adenocarcinoma (CRC) are well described. However, the mechanisms through which clinically targeted pathways are activated during CRC progression have yet to be elucidated. Here, we used an integrative genomics approach to examine CRC progression. We used laser capture microdissection to isolate colonic crypt cells, differentiated surface epithelium, adenomas, carcinomas and metastases, and used gene expression profiling to identify pathways that were differentially expressed between the different cell type

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27270421Открыть статью

High-methionine diets accelerate atherosclerosis by HHcy-mediated FABP4 gene demethylation pathway via DNMT1 in ApoE(-/-) mice.

Homocysteine (Hcy) is an independent risk factor for atherosclerosis, but the underlying molecular mechanisms are not known. We investigated the effects of Hcy on fatty acid-binding protein 4 (FABP4), and tested our hypothesis that Hcy-induced atherosclerosis is mediated by increased FABP4 expression and decreased methylation. The FABP4 expression and DNA methylation was assessed in the aorta of ApoE(-/-) mice fed high-methionine diet for 20weeks. Over-expression of FABP4 enhanced accumulation of total cholesterol and cholesterol ester in foam cells. The up-regulation of DNA methyltransferase

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26606905Открыть статью

Green synthesis of low-toxicity graphene-fulvic acid with an open band gap enhances demethylation of methylmercury.

The demethylation of methylmercury has received substantial attention. Here, a novel chemical method for the demethylation of methylmercury is proposed. The low-toxicity graphene-fulvic acid (FA, a ubiquitous material in the environment) was synthesized without the use of a chemical reagent. The hybridized graphene-FA presented an indirect open band gap of 2.25-2.87 eV as well as adequate aqueous dispersion. More importantly, the hybridized graphene-FA exhibited 6- and 10-fold higher photocatalytic efficiencies for the demethylation of methylmercury than FA and free FA with graphene, respectiv

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24853303Открыть статью

Homocysteine activates vascular smooth muscle cells by DNA demethylation of platelet-derived growth factor in endothelial cells.

Hyperhomocysteinemia (HHcy), as an independent risk factor of atherosclerosis, facilitates endothelial dysfunction and activation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). However, little is known about the crosstalk between endothelial cells (ECs) and VSMCs under HHcy. We investigated whether homocysteine (Hcy) activates VSMCs by aberrant secretion of mitogen platelet-derived growth factors (PDGFs) from ECs in human and in mice. In this study, we found that increased Hcy level did not affect VSMC activity in 24 hrs until the concentration reached 500 μM. In contrast, Hcy at 100 μM significantl

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22867875Открыть статью

Demethylation analysis of the FOXP3 locus shows quantitative defects of regulatory T cells in IPEX-like syndrome.

Immune dysregulation, Polyendocrinopathy, Enteropathy X-linked (IPEX) syndrome is a unique example of primary immunodeficiency characterized by autoimmune manifestations due to defective regulatory T (Treg) cells, in the presence of FOXP3 mutations. However, autoimmune symptoms phenotypically resembling IPEX often occur in the absence of detectable FOXP3 mutations. The cause of this "IPEX-like" syndrome presently remains unclear. To investigate whether a defect in Treg cells sustains the immunological dysregulation in IPEX-like patients, we measured the amount of peripheral Treg cells within t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22264504Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты