Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
5171 публикаций
Поиск: 209 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 448 с найденным полным текстом
Mutations in the presenilin genes (PS1, PS2) have been linked to the majority of familial Alzheimer's disease (AD). Although great efforts have been made to investigate pathogenic PS mutations, which ultimately cause an increase in the toxic form of β-amyloid (Aβ), the intrinsic physiological functions of PS in human neurons remain to be determined. In this study, to investigate the physiological roles of PS in human neurons, we generated PS1 conditional knock-out (KO) induced pluripotent stem cells (iPSCs), in which PS1 can be selectively abrogated under Cre transduction with or without addit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACE1 (beta-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1) was initially cloned and characterized in 1999. It is required for the generation of all monomeric forms of amyloid-β (Aβ), including Aβ42, which aggregates into bioactive conformational species and likely initiates toxicity in Alzheimer's disease (AD). BACE1 concentrations and rates of activity are increased in AD brains and body fluids, thereby supporting the hypothesis that BACE1 plays a critical role in AD pathophysiology. Therefore, BACE1 is a prime drug target for slowing down Aβ production in early AD. Besides the amyloidogen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Islet amyloid polypeptide ("amylin") is the major protein component of amyloid deposits in pancreatic islets of type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Islet amyloid polypeptide consists of 37 amino acids, is co-produced and co-secreted with insulin from islet beta-cells, can act as a hormone in regulation of carbohydrate metabolism, and is implicated in the pathogenesis of islet amyloid formation and of type 2 diabetes mellitus. Rat islet amyloid polypeptide differs from human islet amyloid polypeptide particularly in the region of amino acids 25-28, which is important for amyloid f
Сравнительное исследованиеСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Various transgenic mouse models of Alzheimer's disease (AD) have been developed that overexpress mutant forms of amyloid precursor protein in an effort to elucidate more fully the potential role of beta-amyloid (A beta) in the etiopathogenesis of the disease. The present study represents the first complete 3D reconstruction of A beta in the hippocampus and entorhinal cortex of PDAPP transgenic mice. A beta deposits were detected by immunostaining and thioflavin fluorescence, and quantified by using high-throughput digital image acquisition and analysis. Quantitative analysis of amyloid load in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have studied the brains of 10 patients with clinically and pathologically defined Huntington's disease and graded the degree of striatal pathology according to the Vonsattel grading system. Sections from nine cerebral cortical areas (Brodmann areas 8, 10, 24, 33, 28, 38, 7, 39, 18), the cerebellum, hypothalamus, medulla and caudate nucleus were stained with antibodies to ubiquitin and ubiquitin C-terminal hydrolase (PGP 9.5). Dystrophic neurites, immunoreactive with ubiquitin and PGP 9.5 were detected in all cortical areas, in layers 3, 5 and 6, of all brains studied. No dystrophic neurites
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Extracellular amyloid plaques formed from aggregated Amyloid-β (Aβ), a specific cleavage product of Amyloid Precursor Protein (APP), and intracellular tau-containing neurofibrillary tangles are the two key histopathological hallmarks of Alzheimer's Disease (AD). However, increasing evidence suggests that the trigger for neurodegeneration in AD involves intraneuronal defects in endolysosomes, which might be induced by both Aβ and tau. Recent high-resolution analysis of trafficking inside neuronal and non-neuronal cells suggests such defects may arise through aberrant compartmental maturation ev
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD), a leading neurodegenerative disorder, is closely associated with the accumulation of amyloid-beta (Aβ) peptides in the brain. The enzyme β-secretase (BACE1), pivotal in Aβ production, represents a promising therapeutic target for AD. While bioactive peptides derived from food protein hydrolysates have neuroprotective properties, their inhibitory effects on BACE1 remain largely unexplored. In this study, we evaluated the inhibitory potential of protein hydrolysates from gliadin, whey, and casein proteins prepared using bromelain, papain, and thermolysin. Through in vit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human Down syndrome (DS) represents the most frequent cause of mental retardation associated to a genetic condition. DS also exhibits a characteristic early onset of neuropathology indistinguishable from that observed in Alzheimer's disease (AD), namely the deposition of the beta-amyloid peptide. Early endosomal dysfunction has been described in individuals with DS and AD, suggesting an important role of this subcellular compartment in the onset and progression of the pathology. On the other hand, cholesterol activates the amyloidogenic processing pathway for the amyloid precursor protein, and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell lines of continuously dividing human olfactory neuroblasts can be propagated using olfactory epithelium obtained from human donors at biopsy or autopsy. The expression of neuronal proteins in these cells, such as neurofilament protein and tau protein, can be increased using a combination of factors including nerve growth factor, fibroblast growth factor, interleukin 1 and interleukin 6. These cells also express aspects of human disease. Olfactory neuroblasts generated from donors with the common, sporadic forms of Alzheimer's disease, show elevated levels of the direct precursor to beta-a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Axonal dystrophy, indicative of perturbed axonal transport, occurs early during Alzheimer's disease (AD) pathogenesis. Little is known about the mechanisms underlying this initial sign of the pathology. This study proves that Golgi-localized γ-ear-containing ARF binding protein 3 (GGA3) loss of function, due to Gga3 genetic deletion or a GGA3 rare variant that cosegregates with late-onset AD, disrupts the axonal trafficking of the β-site APP-cleaving enzyme 1 (BACE1) resulting in its accumulation in axonal swellings in cultured neurons and in vivo. We show that BACE pharmacological inhibition
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Presenilin-1 (PS1) is the catalytic subunit of γ-secretase which cleaves within the transmembrane domain of over 150 peptide substrates. Dominant missense mutations in PS1 cause early-onset familial Alzheimer's disease (FAD); however, the exact pathogenic mechanism remains unknown. Here we combined Gaussian accelerated molecular dynamics (GaMD) simulations and biochemical experiments to determine the effects of six representative PS1 FAD mutations (P117L, I143T, L166P, G384A, L435F, and L286V) on the enzyme-substrate interactions between γ-secretase and amyloid precursor protein (APP). Biochem
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid deposits are a characteristic feature of the senile plaques identified in the brains of aged primates, individuals with Down's syndrome, and cases of Alzheimer's disease. The beta-amyloid protein (A beta), the principal component of amyloid, is a 4 kDa peptide derived from larger amyloid precursor protein(s) (APP). Four mRNAs, generated by alternative splicing of pre-mRNA derived from a single gene, encode A beta-containing membrane glycoproteins termed APP-695, -714, -751, and -770; the latter two isoforms contain a domain homologous to Kunitz protease inhibitors (KPI). The present st
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is the most neurodegenerative disorder leading to dementia. Neuritic plaque formation in brains is a hallmark of AD pathogenesis. Amyloid beta protein (Abeta) is the central component of neuritic plaques. Processing beta-amyloid precursor protein (APP) at the beta-secretase site by the beta-site APP cleaving enzyme 1 (BACE1) is essential for generation of Abeta. Elevation of BACE1 activity and expression has been reported in AD brains. However, no mutation in the BACE1 coding sequence has been identified in AD cases. Human BACE1 expression is tightly regulated at the t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative diseases associated with abnormal protein folding and ordered aggregation require an initial trigger which may be infectious, inherited, post-inflammatory or idiopathic. Proteolytic cleavage to generate vulnerable precursors, such as amyloid-beta peptide (Abeta) production via beta and gamma secretases in Alzheimer's Disease (AD), is one such trigger, but the proteolytic removal of these fragments is also aetiologically important. The levels of Abeta in the central nervous system are regulated by several catabolic proteases, including insulysin (IDE) and neprilysin (NEP). The
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The amyloid-β (Aβ) peptide, produced from amyloid precursor protein (APP) by β and γ-secretases, has been implicated in the etiology of Alzheimer's disease (AD). However, the precise intracellular trafficking pathway of APP and its subcellular locations to produce Aβ have remained unclear. To address these issues, we established fly AD models that recapitulated multiple AD-like symptoms by expressing human APP in the Drosophila nerve system. The ESCRT (endosomal sorting complexes required for transport) machinery regulates the sorting and trafficking of endocytosed proteins, yet its role in AD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Production of amyloid β-protein (Aβ) is carried out by the membrane-embedded γ-secretase complex. Mutations in the transmembrane domain of amyloid β-protein precursor (APP) associated with early-onset familial Alzheimer's disease (FAD) can alter the ratio of aggregation-prone 42-residue Aβ (Aβ42) to 40-residue Aβ (Aβ40). However, APP substrate is proteolyzed processively by γ-secretase along two pathways: Aβ49→Aβ46→Aβ43→Aβ40 and Aβ48→Aβ45→Aβ42→Aβ38. Effects of FAD mutations on each proteolytic step are unknown, largely due to difficulties in detecting and quantifying longer Aβ peptides. To add
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A loss of cholinergic neurons coupled with deposition of amyloid-beta (Aβ) has been implicated in the pathogenesis of Alzheimer's diseases (AD), but the exact point of origin of the cholinergic deficiency and Aβ deposition in the course of AD is yet to be established. Additionally, it remains to be recognized whether the cholinergic deficiency initiates the onset of AD or occurs in the midst of a yet unknown ongoing neuropathological process in AD. A comprehensive study of the pathogenic events, considering the etiology related biochemical deficits as the beginning point, which eventually lead
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer disease (AD) is among the few diseases that may display high homocysteine (HCY) and low B12 and folate in blood. This observation has raised the suspect that amyloid-beta overproduction and accumulation, which may be the cause of the disease, could be due to the loss of epigenetic control in the expression of the genes involved in AbetaPP (amyloid-beta protein precursor) processing. We have shown, in cell culture, that two of the genes responsible for amyloid-beta production are controlled by the methylation of their promoters. The process is strictly related to S-adenosylmethionine
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alzheimer's disease is a severe neurodegenerative brain disorder, showing severe beta-amyloid depositions in the brain (plaques) and in vessels (cerebral amyloid angiopathy, CAA), tau pathology, neurodegeneration (and loss of acetylcholine), inflammation with reactive astrocytes and microglia and cerebrovascular damage, all resulting in memory loss.
METHODS AND RESULTS: In this review, I present a hypothesis that chronic vascular lesions and bleedings cause platelet overactivation and repair. Platelets express large amounts of amyloid precursor protein (APP) and release beta-amylo
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although Alzheimer's disease (AD) may not involve a transmissible agent, it does involve a pathogenic process similar to that of transmissible prion disorders (both involve a protein that adopts an abnormal pathogenic conformation in which it self-aggregates, forming amyloid deposits in and surrounding neurons) and viral dementias such as human immunodeficiency virus (HIV) encephalitis. The clinical presentation of patients with AD is dominated by cognitive deficits and emotional disturbances that result from dysfunction and degeneration of neurons in the limbic system and cerebral cortex. The
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.