Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
477 публикаций
Поиск: 222 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 11 с найденным полным текстом
Sevoflurane postconditioning (sevo postC) is an attractive and amenable approach that can protect the myocardium against ischemia/reperfusion (I/R)-injury. Unlike ischemic preconditioning (IPC), sevo postC does not require additional induced ischemic periods to a heart that is already at risk. IPC was previously shown to generate myocardial protection against I/R-injury through regulation of iron homeostasis and de novo ferritin synthesis, a process found to be impaired in the diabetic state. The current study investigated whether alterations in iron homeostasis and ferritin mRNA and protein a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ventricular fibrillation (VF) occurs frequently during myocardial ischemia-reperfusion (I/R) and must then be terminated by electrical defibrillation. We have investigated the impact of VF/defibrillation on infarct size (IS) or area of no reflow (NR) without and with ischemic conditioning interventions. Anesthetized pigs were subjected to 60/180 min of coronary occlusion/reperfusion. VF, as identified from the ECG, was terminated by intrathoracic defibrillation. The area at risk (AAR), IS, and NR were determined by staining techniques (patent blue, triphenyltetrazolium chloride, and thioflavin
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic stroke (IS) is the leading cause of disability and death worldwide. Owing to the aging population and unhealthy lifestyles, the incidence of cerebrovascular disease is high. Vascular risk factors include hypertension, diabetes, dyslipidemia, and obesity. Therefore, in addition to timely and effective reperfusion therapy for IS, it is crucial to actively control these risk factors to reduce the incidence and recurrence rates of IS. Evidence from human and animal studies suggests that moderate intermittent hypoxia (IH) exposure is a promising therapeutic strategy to ameliorate common va
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acute myocardial infarction (AMI) is the leading cause of cardiovascular death and remains the most common cause of heart failure. Reopening of the occluded artery, i.e., reperfusion, is the only way to save the myocardium. However, the expected benefits of reducing infarct size are disappointing due to the reperfusion paradox, which also induces specific cell death. These ischemia-reperfusion (I/R) lesions can account for up to 50% of final infarct size, a major determinant for both mortality and the risk of heart failure (morbidity). In this review, we provide a detailed description of the c
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemia/reperfusion (I/R) of the heart leads to increased autophagic flux. Preconditioning stimulates autophagic flux by AMPK and PI3-kinase activation and mTOR inhibition. The cardioprotective effect of postconditioning is associated with activation of autophagy and increased activity of NO-synthase and AMPK. Oxidative stress stimulates autophagy in the heart during I/R. Superoxide radicals generated by NADPH-oxidase acts as a trigger for autophagy, possibly due to AMPK activation. There is reason to believe that AMPK, GSK-3β, PINK1, JNK, hexokinase II, MEK, PKCα, and ERK kinases stimulate a
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Swiprosin-1 (EFhD2) is a molecule that triggers structural adaptation of isolated adult rat cardiomyocytes to cell culture conditions by initiating a process known as cell spreading. This process mimics central aspects of cardiac remodeling, as it occurs subsequent to myocardial infarction. However, expression of swiprosin-1 in cardiac tissue and its regulation in vivo has not yet been addressed. The expression of swiprosin-1 was analyzed in mice, rat, and pig hearts undergoing myocardial infarction or ischemia/reperfusion with or without cardiac protection by ischemic pre- and postconditionin
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early reperfusion after an organ ischemia is essential to salvage tissue from eventual death. However, abundant evidence suggests that reperfusion also elicits pathophysiological changes responsible for additional tissue injury after restoration of blood flow. Postconditioning (Postcon) defined as rapid sequential intermittent interruption of blood flow applied during early moments of reperfusion has successfully shown to attenuate organ injury, including the heart, spinal cord, brain, kidney, liver, muscle, lung and intestines in the experimental setting. Clinical trials have also revealed th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoxic postconditioning (HPC) with 8% oxygen increases nuclear accumulation of β-catenin through activating the classical Wnt pathway, thereby alleviating transient global cerebral ischemia (tGCI)-induced neuronal damage in the hippocampal CA1 subregion of adult rats. However, little is understood about the regulatory mechanism of nuclear β-catenin in HPC-mediated cerebral ischemic tolerance. Although lysine(K)-specific demethylase 2A (KDM2A) has been known as a crucial regulator of nuclear β-catenin destabilization, whether it plays an important role through modulating nuclear β-catenin in c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The translation from numerous successful animal experiments on cardioprotection beyond that by reperfusion to clinical practice has to date been disappointing. Animal experiments often use reductionist approaches and are mostly performed in young and healthy animals which lack the risk factors, comorbidities, and comedications which are characteristics of patients suffering an acute myocardial infarction or undergoing cardiovascular surgery. Conceptually, it is still unclear by how much the time window for successful reperfusion is extended by preconditioning, and how long the duration of isch
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present study aimed to investigate whether ischemic post-conditioning (I-post-C) could reduce lung ischemia/reperfusion injury (LIRI) by activating PI3K/AKT pathway in rats. Male Sprague-Dawley (SD) rats aged 6-8 weeks were randomly divided into four groups: control group, ischemia/reperfusion (I/R) group, I-post-C group, and I-post-C+PI3K inhibitor (I-post-C+LY294002) group. The left pulmonary hilum of rats in the I/R group was clamped for 30 min with a miniature arterial clip and then released, followed by reperfusion for 1 h; the left pulmonary hilum of rats in the I-post-C group was bl
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Generation of free radicals through incomplete reduction of oxygen during ischemia-reperfusion (I/R) is well described. On the other hand, molecular hydrogen (H2) reduces oxidative stress due to its ability to react with strong oxidants and easily penetrate cells by diffusion, without disturbing metabolic redox reactions. This study was designed to explore cardioprotective potential of hypoxic postconditioning (HpostC) against I/R (30 min global I - 120 min R) in isolated rat hearts using oxygen-free Krebs-Henseleit buffer (KHB). Furthermore, the possibility to potentiate the effect of HpostC
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: It has been demonstrated that preconditioning with 1.5 % isoflurane reduces hypoxia/ischemia (HI)-induced brain loss/injury in neonatal rats. Ca(2+) influx mediated by α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid receptors (AMPARs) is involved in HI-induced neuronal death. Here, we investigated the effective concentrations and time windows for neuroprotection by isoflurane postconditioning in neonatal rats after brain HI and determined whether GluR2-containing AMPARs mediate this neuroprotection.
METHODS: Seven-day-old Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into ei
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Dexmedetomidine is a selective agonist of α2-adrenergic receptors with clinical anesthetic and analgesic properties that has also shown neuroprotective effects on several models of brain injury. Because perioperative stroke and brain damage are frequent causes of death in critical care units, we aimed to investigate neuroprotective properties of dexmedetomidine using an in vitro model of cerebral ischemia.
MAIN METHODS: Primary mixed rat brain cortical cultures were subjected to oxygen and glucose deprivation and treated with different doses of dexmedetomidine in order to analyze three
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hypoxic-ischemic brain injury (HIBI) is a major cause of mortality in neonates and can cause long-term neurological sequelae. Excessive autophagy caused by HI may cause neuronal death. Dexmedetomidine was reported neuroprotective against HIBI. Therefore, in the present study, the autophagy-related mechanisms underlying the protective effects of dexmedetomidine against cerebral HI in neonatal rats were investigated.
METHODS: In the present study, the expression of autophagy-related proteins microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) B-II and Beclin1, neuronal and microgli
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reducing ischemia reperfusion (I/R) injury has been a major challenge in the treatment of cardiovascular disease. It is widely accepted that mitochondrial apoptosis is an important link in myocardial infarction induced by I/R damage. Studies suggested that aryl hydrocarbon receptor (AhR) pathway plays an important role in the development and function of the cardiovascular system and regulating the mitochondrial homeostasis. AhR played a critical role in regulating mitochondrial homeostasis in response to TCDD-induced stress through translocation of AhR from the cytoplasm into the cell nucleus.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Activation of the complement component 5a (C5a) and nuclear factor κB (NF-κB) signaling is an important feature of myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and recent studies show that morphine postconditioning (MP) attenuates the myocardial injury. However, the mediating cardioprotective mechanisms remain unclear. The present study explores the role and interaction of heat shock protein 90 (HSP90), Akt, C5a, and NF-κB in MP-induced cardioprotection.
METHODS: Male Sprague Dawley rats (n = 160) were randomized into eight groups (n = 20 per group). Rats in the sham group underwe
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The incidence of ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) has decreased over the last two decades in developed countries, but mortality from STEMI despite widespread access to reperfusion therapy is still substantial as is the development of heart failure, particularly among an expanding older population. In developing countries, the incidence of STEMI is increasing and interventional reperfusion is often not available. We here review the pathophysiology of acute myocardial infarction and reperfusion, notably the temporal and spatial evolution of ischaemic and reperfusion injury, the
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The aim of the present study was to investigate whether the disappearance of ischemic post-processing (IPO) in the myocardium of diabetes mellitus (DM) is associated with the increase of succinate dehydrogenase-flavin protein (SDHA).
METHODS: A total of 50 Sprague Dawley rats, weighing 300-400 g, were divided into 5 groups according to the random number table method, each with 10 rats. After DM rats were fed a high-fat and -sugar diet for 4 weeks, they were injected with Streptozotocin to establish the diabetic rat model. Normal rats were fed the same regular diet for the same num
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglia/macrophages have been identified to be highly polarized after ischemia. Interestingly, the polarization of these microglia/macrophages varies immensely under differing disease conditions. Post-conditioning using sevoflurane, a volatile anesthetic, could provide long-term neuroprotection to neonatal rats after hypoxic-ischemic brain injury (HIBI). Thus, the current study aimed at investigating the effects of sevoflurane post-conditioning (SPC) on microglia/macrophage polarization after HIBI induction in neonatal rats. Additionally, we aimed at identifying the underpinning mechanisms s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic post‑conditioning (IPO) and diazoxide post‑conditioning (DPO) has been proven to reduce myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI); however, the mechanisms of IPO/DPO are still not clear. The present study aimed to investigate whether mitochondrial ATP‑sensitive potassium channels (mitoKATP) channels are activated by IPO/DPO, which may further activate the hypoxia inducible factor 1/hypoxic response element (HIF‑1/HRE) pathway to mitigate MIRI. Using a Langendorff perfusion device, healthy male (250‑300 g) Sprague Dawley rat hearts were randomly divided into the following groups. G
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.