m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

112 публикаций

Поиск: 64 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 7 с найденным полным текстом

Role of long non-coding RNA-adducin 3 antisense RNA1 in liver fibrosis of biliary atresia.

Biliary atresia (BA) is a devastating liver disease in neonates. Liver fibrosis is regarded as a universal and prominent feature of BA. Studies have revealed that long non-coding RNAs (lncRNAs) regulate cellular processes during the development of liver fibrosis in BA. Long non-coding RNA-adducin 3 antisense RNA1 (lnc-ADD3-AS1) has been shown to increase susceptibility to BA. However, the role of lnc-ADD3-AS1 in liver fibrosis in BA remains unclear. Here, we investigated the role of lnc-ADD3-AS1 in the proliferation, migration, and apoptosis of the immortalized human hepatic stellate cell (HSC

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35246014Открыть статью

α-Adducin gene G614T polymorphisms in essential hypertension patients with high low density lipoprotein (LDL) levels.

BACKGROUND & OBJECTIVES: The association between α-adducin gene G614T polymorphism and essential hypertension (EH) is not clear. The present study was carried out to examine a possible association between α-adducin gene G614T mutation and essential hypertension in Chinese population. METHODS: A total of 170 patients with essential hypertension (EH group) and 154 normotensive subjects (Control group) were genotyped for the cytoskeletal protein single nucleotide polymorphism G614T of the α-adducin gene by PCR-RFLP technique. Systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), body ma

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24718403Открыть статью

Angiotensin-converting enzyme (rs4646994) and α ADDUCIN (rs4961) gene polymorphisms' study in primary spontaneous intracerebral hemorrhage.

BACKGROUND: Primary spontaneous intracerebral hemorrhage (PSICH) is common in Asia and may have a genetic basis. OBJECTIVE: To report the role of angiotensin-converting enzyme (ACE) and a ADDUCIN (ADD1) gene polymorphisms in patients with PSICH. SETTING: Tertiary care teaching referral hospital. PATIENTS AND METHODS: Study subjects included 104 patients with PSICH diagnosed by computed tomography (CT) brain scan and 198 controls. The vascular risk factors of stroke were noted. The location and size of the hematoma on CT scan were recorded. ACE (rs4646994) and a ADDUCIN (rs4961) gene polymor

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21339657Открыть статью

Blood pressure in patients with primary aldosteronism is influenced by bradykinin B(2) receptor and alpha-adducin gene polymorphisms.

Primary aldosteronism (PA) is the most common cause of endocrine hypertension. PA is most frequently presented as moderate to severe hypertension, but the clinical and biochemical features vary widely. The aim of our study was to identify genetic variants that influence the phenotype of patients with PA. We hypothesized that genetic variants potentially affecting aldosterone production (aldosterone synthase, CYP11B2), renal proximal tubule reabsorption (alpha-adducin), or the mechanisms of counterbalance leading to vasodilatation and sodium excretion (bradykinin B(2)-receptor, B(2)R) could inf

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12107246Открыть статью

Synergistic effect of alpha-adducin and ACE genes causes blood pressure changes with body sodium and volume expansion.

BACKGROUND: The genetic dissection of a polygenic, multifactorial, quantitative disease such as arterial hypertension is hampered by a large environmental variance and by genetic heterogeneity. METHODS: To reduce the environmental variance, we measured the pressor response to a saline load (PRSL) and the basal plasma renin activity (PRA) under very controlled conditions in 145 essential hypertensive patients, as they may have the most direct clinical expression of the putative genetic alteration in renal Na handling and blood pressure (BP) regulation caused by the alpha-adducin and angiotensi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10720960Открыть статью

Knockout of γ-Adducin Promotes NG-Nitro-L-Arginine-Methyl-Ester-Induced Hypertensive Renal Injury.

Previous studies identified a region on chromosome 1 associated with NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) hypertension-induced renal disease in fawn-hooded hypertensive (FHH) rats. This region contains a mutant γ-adducin (Add3) gene that impairs renal blood flow (RBF) autoregulation, but its contribution to renal injury is unknown. The present study evaluated the hypothesis that knockout (KO) of Add3 impairs the renal vasoconstrictor response to the blockade of nitric oxide synthase and enhances hypertension-induced renal injury after chronic administration of L-NAME plus a high-salt diet

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33414130Открыть статью

Beta-adducin and sodium-calcium exchanger 1 gene variants are associated with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis.

Genetic research in systemic lupus erythematosus (SLE) is rapidly developing, and numerous sets of genes are being associated with specific clinical subphenotypes in the setting of SLE. On the other hand, basic science studies are revealing strong connections between salt-water balance and inflammation. The aim of this study was to evaluate whether variants of genes known to influence the individual susceptibility to hypertension also influence the renal function in a cohort of SLE patients with and without lupus nephritis (LN). This study is a case-control study with candidate gene approach.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26045217Открыть статью

Hereditary spastic paraparesis presenting as cerebral palsy due to ADD3 variant with mechanistic insight provided by a Drosophila γ-adducin model.

Cerebral palsy (CP) causes neurological disability in early childhood. Hypoxic-ischaemic injury plays a major role in its aetiology, nevertheless, genetic and epigenetic factors may contribute to the clinical presentation. Mutations in ADD3 (encoding γ-adducin) gene have been described in a monogenic form of spastic quadriplegic cerebral palsy (OMIM 601568). We studied a 16-year-old male with spastic diplegia. Several investigations including neurometabolic testing, brain and spine magnetic resonance imaging (MRI) and CGH-Array were normal. Further, clinical genetics assessment and whole exome

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36046955Открыть статью

Angiotensin-converting enzyme I/D and alpha-adducin Gly460Trp polymorphisms: from angiotensin-converting enzyme activity to cardiovascular outcome.

The angiotensin-converting enzyme (ACE) I/D and the alpha-adducin (ADD1) Gly460Trp polymorphisms are associated with cardiovascular risk factors. In a prospective population study and in cell models, we investigated the combined effects of these 2 polymorphisms. We randomly recruited 1287 white subjects (women: 50.0%; mean age: 55.9 years). We obtained outcomes from registries and repeat examinations (median 3). Over 9.0 years (median), 178 fatal or nonfatal cardiovascular events occurred. In ADD1 Trp allele carriers, the multivariate-adjusted hazard ratios associated with ACE DD versus I were

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17452507Открыть статью

NIMA-related kinase 1 (NEK1) regulates meiosis I spindle assembly by altering the balance between α-Adducin and Myosin X.

NIMA-related kinase 1 (NEK1) is a serine/threonine and tyrosine kinase that is highly expressed in mammalian germ cells. Mutations in Nek1 induce anemia, polycystic kidney and infertility. In this study we evaluated the role of NEK1 in meiotic spindle formation in both male and female gametes. Our results show that the lack of NEK1 provokes an abnormal organization of the meiosis I spindle characterized by elongated and/or multipolar spindles, and abnormal chromosome congression. The aberrant spindle structure is concomitant with the disruption in localization and protein levels of myosin X (M

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28982183Открыть статью

Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) I/D and Alpha-Adducin (ADD1) G460W Gene Polymorphisms in Turkish Patients with Severe Chronic Tinnitus.

OBJECTIVE: Tinnitus is described as a disturbing sound sensation in the absence of external stimulation. We aimed to investigate whether there is any relationship between severe chronic tinnitus and angiotensin-converting enzyme (ACE) I/D and α-adducin (ADD1) G460W gene polymorphisms. MATERIALS AND METHODS: The patient group and control group consisted of 89 and 104 individuals, respectively. The evaluation of tinnitus was performed using the Strukturiertes Tinnitus-Interview (STI). The Tinnitus Handicap Inventory (THI) was used to evaluate the tinnitus severity. Polymerase chain reaction (PC

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27340988Открыть статью

NUP98 is fused to adducin 3 in a patient with T-cell acute lymphoblastic leukemia and myeloid markers, with a new translocation t(10;11)(q25;p15).

The nucleoporin 98 gene (NUP98) has been reported to be fused to 13 partner genes in hematological malignancies with 11p15 translocations. Twelve of them have been identified in patients with myeloid neoplasias and only 1, RAP1GDS1 (4q21), is fused with NUP98 in five patients with T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL). Three of these patients coexpressed T and myeloid markers, suggesting the specific association of t(4;11)(q21;p15) with a subset of T-ALL originating from an early progenitor, which has the potential to express mature T-cell antigens as well as myeloid markers. We describe

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12810632Открыть статью

Blocking the salt-inducible kinase 1 network prevents the increases in cell sodium transport caused by a hypertension-linked mutation in human alpha-adducin.

OBJECTIVES: Because a newly described salt-inducible kinase 1 (SIK1) network is responsible for increases in active cell sodium transport in response to elevated intracellular sodium, we hypothesized that this network could mediate the effects of the mutant (hypertensive) form of alpha-adducin on Na,K-ATPase activity. METHODS: Studies were performed in normotensive and hypertensive Milan rats and in a cell line of proximal tubule origin expressing transiently variants of alpha-adducin (human G460W/S586C; rat F316Y) that are associated with elevated blood pressure and result in increased Na,K-

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19657284Открыть статью

Evaluation of angiotensin converting enzyme insertion/deletion, alpha adducin (ADD1) G460W, and IL-10 gene polymorphisms, and determination of prognostic effects in idiopathic sudden sensorineural hearing loss.

OBJECTIVE: The aim of this study was to examine angiotensin converting enzyme (ACE) insertion/deletion, alpha adducin, and interleukin-10 (IL-10) gene polymorphisms (GPs) in terms of both idiopathic sudden sensorineural hearing loss (ISSNHL) risk and their potential prognostic effects. METHODS: The study group consisted of 70 patients and the control group consisted of 50 patients. Venous blood samples were analyzed for relevant GPs via kompetitive allele-specific polymerase chain reaction. Age, sex, affected side, tinnitus, and vertiginous symptom status, number of days between symptom onset

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39720119Открыть статью

Loss of function of Adducin 3 (ADD3) causes abnormal development and impaired barrier function of human and mouse bile duct cells resulting in increased incidence and severity of Biliary Atresia.

BACKGROUND: Biliary atresia (BA) is the most prevalent serious neonatal biliary obstructive disorder and is a complex multifactorial liver disorder. Genome-wide association studies have identified Adducin 3 (ADD3) as a BA susceptibility gene but the mechanisms involved in disease causation and progression remain unclear. METHODS: ADD3 knockout human pluripotent stem cells were differentiated into cholangiocyte organoids to assess the effect of ADD3 deletion on biliary development in vitro. Add3 deletion in rhesus rotavirus (RRV)-induced experimental BA mice were employed as the in vivo model

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41297070Открыть статью

Variants in ADD1 cause intellectual disability, corpus callosum dysgenesis, and ventriculomegaly in humans.

PURPOSE: Adducins interconnect spectrin and actin filaments to form polygonal scaffolds beneath the cell membranes and form ring-like structures in neuronal axons. Adducins regulate mouse neural development, but their function in the human brain is unknown. METHODS: We used exome sequencing to uncover ADD1 variants associated with intellectual disability (ID) and brain malformations. We studied ADD1 splice isoforms in mouse and human neocortex development with RNA sequencing, super resolution imaging, and immunoblotting. We investigated 4 variant ADD1 proteins and heterozygous ADD1 cells for

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34906466Открыть статью

Lack of salt-inducible kinase 2 (SIK2) prevents the development of cardiac hypertrophy in response to chronic high-salt intake.

Cardiac left ventricle hypertrophy (LVH) constitutes a major risk factor for heart failure. Although LVH is most commonly caused by chronic elevation in arterial blood pressure, reduction of blood pressure to normal levels does not always result in regression of LVH, suggesting that additional factors contribute to the development of this pathology. We tested whether genetic preconditions associated with the imbalance in sodium homeostasis could trigger the development of LVH without concomitant increases in blood pressure. The results showed that the presence of a hypertensive variant of α-ad

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24752134Открыть статью

Hematopoietic protein-1 regulates the actin membrane skeleton and membrane stability in murine erythrocytes.

Hematopoietic protein-1 (Hem-1) is a hematopoietic cell specific member of the WAVE (Wiskott-Aldrich syndrome verprolin-homologous protein) complex, which regulates filamentous actin (F-actin) polymerization in many cell types including immune cells. However, the roles of Hem-1 and the WAVE complex in erythrocyte biology are not known. In this study, we utilized mice lacking Hem-1 expression due to a non-coding point mutation in the Hem1 gene to show that absence of Hem-1 results in microcytic, hypochromic anemia characterized by abnormally shaped erythrocytes with aberrant F-actin foci and de

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23424621Открыть статью

PST 2238: A new antihypertensive compound that modulates Na,K-ATPase in genetic hypertension.

A genetic alteration in the adducin genes is associated with hypertension and up-regulation of the expression of renal Na, K-ATPase in Milan-hypertensive (MHS) rats, in which increased ouabain-like factor (OLF) levels are also observed. PST 2238, a new antihypertensive compound that antagonizes the pressor effect of ouabain in vivo and normalizes ouabain-dependent up-regulation of the renal Na-K pump, was evaluated for its ability to lower blood pressure and regulate renal Na,K-ATPase activity in MHS genetic hypertension. In this study, we show that PST 2238, given orally at very low doses (1

Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10027844Открыть статью

Shigella flexneri utilize the spectrin cytoskeleton during invasion and comet tail generation.

BACKGROUND: The spectrin cytoskeleton is emerging as an important host cell target of enteric bacterial pathogens. Recent studies have identified a crucial role for spectrin and its associated proteins during key pathogenic processes of Listeria monocytogenes and Salmonella Typhimurium infections. Here we investigate the involvement of spectrin cytoskeletal components during the pathogenesis of the invasive pathogen Shigella flexneri. RESULTS: Immunofluorescent microscopy reveals that protein 4.1 (p4.1), but not adducin or spectrin, is robustly recruited to sites of S. flexneri membrane ruffl

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22424399Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты