Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
436 публикаций
Поиск: 246 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 27 с найденным полным текстом
Aging is a significant risk factor for numerous age-related diseases, and elucidating its key molecular mechanisms is crucial for disease prevention and treatment. Agrin, initially identified for its role in neuromuscular junction development, is an extracellular matrix protein. Recent studies have revealed its broad functions in maintaining tissue homeostasis and facilitating cellular signal transduction. During aging, alterations in the expression and function of Agrin may participate in the regulation of tissue repair, inflammatory responses, and intercellular communication, thereby influen
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: To determine whether human anti-LRP4/agrin antibodies are pathogenic in mice and to investigate underpinning pathogenic mechanisms.
METHODS: Immunoglobulin (Ig) was purified from a patient with myasthenia gravis (MG) with anti-LRP4/agrin antibodies and transferred to mice. Mice were characterized for body weight, muscle strength, twitch and tetanic force, neuromuscular junction (NMJ) functions including compound muscle action potential (CMAP) and endplate potentials, and NMJ structure. Effects of the antibodies on agrin-elicited muscle-specific tyrosine kinase (MuSK)
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Oxidative stress in the brain is highly prevalent in many neurodegenerative disorders including lysosomal storage disorders, in which neurodegeneration is a devastating manifestation. Despite intense studies, a precise mechanism linking oxidative stress to neuropathology in specific neurodegenerative diseases remains largely unclear.
METHODS: Infantile neuronal ceroid lipofuscinosis (INCL) is a devastating neurodegenerative lysosomal storage disease caused by mutations in the ceroid lipofuscinosis neuronal-1 (CLN1) gene encoding palmitoyl-protein thioesterase-1. Previously, we repo
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital myasthenic syndromes (CMSs) are a heterogeneous group of genetic disorders affecting neuromuscular transmission. The agrin/muscle-specific kinase (MuSK) pathway is critical for proper development and maintenance of the neuromuscular junction (NMJ). We report here an Iranian patient in whom CMS was diagnosed since he presented with congenital and fluctuating bilateral symmetric ptosis, upward gaze palsy and slowly progressive muscle weakness leading to loss of ambulation. Genetic analysis of the patient revealed a homozygous missense mutation c.2503A>G in the coding sequence of MUSK
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During the initial stage of neuromuscular junction (NMJ) formation, nerve-derived agrin cooperates with muscle-autonomous mechanisms in the organization and stabilization of a plaque-like postsynaptic specialization at the site of nerve-muscle contact. Subsequent NMJ maturation to the characteristic pretzel-like appearance requires extensive structural reorganization. We found that the progress of plaque-to-pretzel maturation is regulated by agrin. Excessive cleavage of agrin via transgenic overexpression of an agrin-cleaving protease, neurotrypsin, in motoneurons resulted in excessive reorgan
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Abnormal expression and distribution of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) in skeletal muscle caused by sepsis can lead to neuromuscular dysfunction. Here, we asked whether neural agrin regulates nAChRs to ameliorate muscle function, which could be associated with the agrin/muscle-specific kinase pathway.
METHODS: Rats were subjected to cecal ligation and puncture (CLP) group, sham group, or control group to observe the alteration caused by sepsis. To verify the effect of improving function, rats were injected with agrin or normal saline intramuscularly after CLP. Electrom
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mature cardiomyocytes are unable to proliferate, preventing the injured adult heart from repairing itself. Studies in rodents have suggested that the extracellular matrix protein agrin promotes cardiomyocyte proliferation in the developing heart and that agrin expression is downregulated shortly after birth, resulting in the cessation of proliferation. Agrin based therapies have proven successful at inducing repair in animal models of cardiac injury, however whether similar pathways exist in the human heart is unknown.
METHODS: Right ventricular (RV) biopsies were collected from 4
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aimed to establish a cell-based assay (CBA) for the detection of agrin antibodies (Agrin-Ab) to explore the clinical features of agrin antibody-positive Chinese patients with myasthenia gravis (Agrin-MG). We developed a CBA based on the human full-length agrin protein expressed in HEK293T cells for the reliable and efficient detection of Agrin-Ab. Clinical data and serum samples were collected from 1948 MG patients in 26 provinces in China. The demographic and clinical features of Agrin-MG patients were compared with those of other MG patient subsets. Eighteen Agrin-MG cases were id
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Agrin is a proteoglycan that aggregates nicotinic acetylcholine receptors (AChRs) on neuromuscular junctions and takes part in synaptogenesis in the development of the central nervous system. However, its effects on neural repair and synaptogenesis after stroke are still unclear.
OBJECTIVE: This study aimed to investigate the effects of agrin on neural repair and synaptogenesis after stroke and the effects of exercise on this process in vivo and in vitro.
METHODS: Exercise with gradually increased intensity was initiated at 1 day after middle cerebral artery occlusion (MCAO) for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital myasthenic syndromes (CMS) are a group of rare, inherited disorders characterized by compromised function of the neuromuscular junction, manifesting with fatigable muscle weakness. Mutations in MYO9A were previously identified as causative for CMS but the precise pathomechanism remained to be characterized. On the basis of the role of MYO9A as an actin-based molecular motor and as a negative regulator of RhoA, we hypothesized that loss of MYO9A may affect the neuronal cytoskeleton, leading to impaired intracellular transport. To investigate this, we used MYO9A-depleted NSC-34 cells
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The synaptic basal lamina protein, agrin, is required for the formation of the neuromuscular junction. Agrin signals through a muscle-specific receptor tyrosine kinase (MuSK) initiating a cascade of events that lead to the aggregation of acetylcholine receptors (AChR) at the postsynaptic site. Another important synaptic signalling molecule is nitric oxide (NO), which is produced by the enzyme, nitric oxide synthase (NOS). We investigated the interaction between the agrin signalling cascade and the NO signalling cascade by treating cultured myotubes with agrin, NOS inhibitors, and NO donors. NO
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report the case of a congenital myasthenic syndrome due to a mutation in AGRN, the gene encoding agrin, an extracellular matrix molecule released by the nerve and critical for formation of the neuromuscular junction. Gene analysis identified a homozygous missense mutation, c.5125G>C, leading to the p.Gly1709Arg variant. The muscle-biopsy specimen showed a major disorganization of the neuromuscular junction, including changes in the nerve-terminal cytoskeleton and fragmentation of the synaptic gutters. Experiments performed in nonmuscle cells or in cultured C2C12 myotubes and using recombina
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The synaptic serine protease neurotrypsin is thought to be important for adaptive synaptic processes required for cognitive functions, because humans deficient in neurotrypsin suffer from severe mental retardation. In the present study, we describe the biochemical characterization of neurotrypsin and its so far unique substrate agrin. In cell culture experiment as well as in neurotrypsin-deficient mice, we showed that agrin cleavage depends on neurotrypsin and occurs at two conserved sites. Neurotrypsin and agrin were expressed recombinantly, purified, and assayed in vitro. A catalytic efficie
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Macroscopic loss of extracellular matrix can lead to chronic defects in skin wound healing, but supplementation of extracellular matrix holds promise for facilitating wound closure, particularly in diabetic wound healing. We recently showed that the extracellular matrix proteoglycan agrin accelerates cutaneous wound healing by improving mechanoperception of migrating keratinocytes and allowing them to respond to mechanical stresses through matrix metalloproteinase 12 (MMP12). RNA-sequencing analysis revealed that in addition to a disorganized extracellular matrix, agrin-depleted skin cells hav
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital myasthenic syndromes (CMS) are predominantly characterized by muscle weakness and fatigability and can be caused by a variety of mutations in genes required for neuromuscular junction formation and maintenance. Among them, AGRN encodes agrin, an essential synaptic protein secreted by motoneurons. We have identified severe CMS patients with uncharacterized p.R1671Q, p.R1698P and p.L1664P mutations in the LG2 domain of agrin. Overexpression in primary motoneurons cultures in vitro and in chick spinal motoneurons in vivo revealed that the mutations modified agrin trafficking, leading t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Our aim in this study was to identify the prevalence and clinical characteristics of LRP4/agrin-antibody-positive double-seronegative myasthenia gravis (DNMG).
METHODS: DNMG patients at 16 sites in the United States were tested for LRP4 and agrin antibodies, and the clinical data were collected.
RESULTS: Of 181 DNMG patients, 27 (14.9%) were positive for either low-density lipoprotein receptor-related protein 4 (LRP4) or agrin antibodies. Twenty-three DNMG patients (12.7%) were positive for both antibodies. More antibody-positive patients presented with generalized symptoms (69
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MuSK antibody-positive myasthenia gravis (MuSK-MG) accounts for 5 to 15% of autoimmune MG. MuSK and LRP4 are coreceptors for agrin in the signaling pathway that causes clustering of acetylcholine receptor (AChR). MuSK also anchors the acetylcholinesterase (AChE)/collagen Q (ColQ) complex to the synaptic basal lamina. We previously reported that anti-MuSK antibodies (MuSK-IgG) block binding of ColQ to MuSK and cause partial endplate AChE deficiency in mice. We here analyzed the physiological significance of binding of ColQ to MuSK and block of this binding by MuSK-IgG. In vitro plate-binding as
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.