Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
880 публикаций
Поиск: 93 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 75 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Hypoxia-ischemic brain damage (HIBD) is a primary cause of morbidity and disability in survivors of preterm infants. We previously discovered that miR-200b-3p plays an important role in HIBD via targeting Slit2. This study was designed to identify novel targets of miR-200b-3p and investigate the relationship between miR-200b-3p and its downstream effectors.
METHODS AND RESULTS: Cultured primary rat hippocampal neurons were used in the model of oxygen-glucose deprivation (OGD) and RT-qPCR was utilized to detect the alterations of miR-200b-3p in these cells following the OGD. Our st
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MicroRNA 122 (miR-122) stimulates the replication and translation of hepatitis C virus (HCV) RNA by binding to two adjacent sites, S1 and S2, within the HCV 5'UTR. We demonstrated previously that the miR-122 antagomir miravirsen (SPC3649) suppresses the infection of HCV strain JFH1-based recombinants with HCV genotypes 1-6 5'UTR-NS2 in human hepatoma Huh7.5 cells. However, specific S1 mutations were permitted and conferred virus resistance to miravirsen treatment. Here, using the J6 (genotype 2a) 5'UTR-NS2 JFH1-based recombinant, we performed reverse-genetics analysis of S1 (ACACUCCG, correspo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The goal of this study is to evaluate if promotion of angiogenesis by systemic treatment with an antagomir against miR-92a, a well established inhibitor of angiogenesis, will maximize the benefits of exercise on bone. Ten week old female C57BL6/J mice were subjected to two weeks of external load by four point bending. During the first week of mechanical loading (ML), mice were injected (2.7 mg/kg of bodyweight) with antagomir against miR-92 or control antagomir (3 alternate days via retro-orbital). No difference in tissues weights (heart, kidney, liver) were found in mice treated with miR-92 v
СтатьяПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Postoperative salivary adenoid cystic carcinoma (SACC) without symptoms is marked by dormant tumor cells in the primary site and metastatic organs. These cells, when reactivated, cause recurrence and metastasis. A treatment strategy that targets the "awakening" and elimination of these cells, combined with chemotherapy, could prevent and treat recurrence and metastasis. High expression of miR-455-3p were found to be crucial for SACC cell dormancy induced by serum starvation. High expression of miR-455-3p was inversely correlated with Ki-67 levels, while its reduction was linked to SACC tumor r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic retinopathy (DR) is a leading cause of vision loss characterized by concurrent retinal vascular dysfunction and neurodegeneration. While current therapies primarily target vascular dysfunction, they offer limited neuroprotective benefits. In this study, we developed a novel light-responsive hydrogel composed of hyaluronic acid methacryloyl (HAMA) for the co-delivery of aflibercept and miR-21-3p antagomir (HAMA@(Ab+M21A)). This dual-therapeutic strategy was designed to concurrently target retinal vascular dysfunction and neurodegeneration. Upon light exposure, HAMA hydrogel undergoes r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Our hypothesis is that the immunomodulatory capacities of mesenchymal stem cell‒derived extracellular vesicles (EVs) can be enhanced by specific microRNAs (miRNAs) to effectively attenuate post-transplant lung ischemia‒reperfusion (IR) injury.
METHODS: The expression of miR-206 was analyzed in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid of patients on Days 0 and 1 after lung transplantation. Lung IR injury was evaluated in C57BL/6 mice using a left lung hilar-ligation model with or without treatment with EVs or antagomiR-206‒enriched EVs. Murine lung tissue was used for miRNA microarray hy
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Aseptic loosening (AL) is the primary cause of prosthesis failure after total joint replacement, which is triggered by wear particle-induced macrophage activation, excessive inflammatory factor secretion and subsequent periprosthetic osteolysis. MicroRNAs (miRNAs) act as key regulators of this pathological cascade, yet the specific functional miRNAs and their precise regulatory mechanisms remain incompletely clarified.
METHODS: mRNA-seq and miRNA-seq were performed in titanium particle (TiPs)-stimulated macrophages to screen osteolysis-associated miRNAs, with expression validation
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mild traumatic brain injury (mTBI) can result in permanent impairment in memory and learning and may be a precursor to other neurological sequelae. Clinical treatments to ameliorate the effects of mTBI are lacking. Inhibition of microRNA-181a (miR-181a) is protective in several models of cerebral injury, but its role in mTBI has not been investigated. In the present study, miR-181a-5p antagomir was injected intracerebroventricularly 24 h prior to closed-skull cortical impact in young adult male mice. Paw withdrawal, open field, zero maze, Y maze, object location and novel object recognition te
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
miR-181 has deleterious effects on stroke outcome, and reducing miR-181a levels prior to middle cerebral artery occlusion (MCAO) was shown previously to be protective. Here we tested the effect of post-ischemic treatment with miR-181a antagomir by intracerebroventricular and intravenous routes of administration on infarct size, neurological outcome, inflammatory response and long term behavioral outcome. Post-treatment with miR-181a antagomir significantly reduced infarction size, improved neurological deficits and reduced NF-κB activation, numbers of infiltrating leukocytes and levels of Iba1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
White matter injury (WMI) is a critical factor contributing to poor neurological outcomes following subarachnoid hemorrhage (SAH). MicroRNAs (miRNAs) are key regulators of WMI-related pathology and can be delivered via exosomes, yet their mechanisms and therapeutic potential remain largely unexplored. In this study, miRNA sequencing revealed a significant upregulation of miR-27a-3p in peripheral blood exosomes after SAH, which was further confirmed in white matter tissue. BV2 cell-derived exosomes loaded with miR-27a-3p antagomir were administered intranasally and effectively targeted oligoden
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To explore the feasibility and mechanism of inhibiting miR-429 to improve the permeability of the blood spinal cord barrier (BSCB) in vitro, and provide a new gene therapy target for enhancing the spinal cord microenvironment.
METHODS: First, the immortalized human brain microvascular endothelial cell line (hCMEC/D3) was transfected with the anti-miR-429 antagonist (antagomiR-429) and its negative control (antagomiR-429-NC), respectively. The miR-429 expression of hCMEC/D3 cells was observed by fluorescence microscopy and real-time fluorescence quantitative PCR to verify the transf
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathogenesis of postmenopausal osteoporosis (PMOP) is mainly determined by the adhesion of osteoclasts to the bone matrix and the involvement of various molecules in bone resorption. The dual regulation strategy of the physical barriers of bone matrix and intracellular gene regulation generated by advanced biomaterials is a decent alternative for the treatment of PMOP. Herein, for the first time, it is identified that hsa-miR-378i/mmu-miR-378a-3p are closely associated with PMOP. Then, an osteophilic and dual-regulated alendronate-gene lipoplex (antagomir@Aln-Lipo), composed of medicative
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Mitophagy results in selective clearance of damaged mitochondria. We investigated whether mitophagy was involved in the neuroprotection by inhibiting microRNA (miRNA)-124 on ischemic spinal cords.
METHODS: Inhibition of miRNA-124 was conducted by intrathecal injection of lentivirus vectors containing antagomiR-124. Spinal cord ischemia was induced in rats by crossclamping the descending aorta just distal to the left subclavian artery for 14 minutes. Hind-limb motor function was assessed with the motor deficit index (MDI). Lumbar spinal cords were harvested for ultrastructural, hist
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The vasculature and blood flow in muscle are perturbed in Duchenne muscular dystrophy (DMD) and its mdx mouse model. MicroRNA-92a (miR-92a) is enriched in endothelial cells, especially during ischemic injury.
METHODS: Because antagonizing miR-92a was shown to result in increased proliferation and migration of endothelial cells and recovery from ischemia, we assessed the effects of Antagomir-92a in vitro in muscle stem cell culture and in vivo in mdx mice.
RESULTS: miR-92a was found to be highly expressed in muscle endothelial cells and satellite cells. Treatment with Antagomir-
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autoimmune hepatitis (AIH) is a chronic progressive autoimmune disease characterized by hepatic inflammation. This study aimed to investigate the effect of antagomir-155 on concanavalin A (ConA)-induced AIH, and its possible mechanisms. According to the results, the expression of miR-155 was raised in liver tissues after 48 h exposure to ConA. Treatment with antagomir-155 attenuated ConA-induced liver injury in mice by reducing serum alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, and alkaline phosphatase levels. In addition, antagomir-155 significantly alleviated the differentiation of
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with ischemic hearts who have refused coronary vascular reconstruction may exhibit dynamic myocardial remodeling and cardiac dysfunction. In the present study, the role of miRNA‑1 and its association with the ubiquitin‑proteasome system (UPS) in regulating myocardial remodeling was investigated. A myocardial infarction (MI) model was constructed and the hearts were treated with miRNA‑1 antagomir, miRNA‑1 lentiviral vectors and the UPS proteasome blocker bortezomib. The expression levels of miRNA‑1 were evaluated using reverse transcription PCR and the abundance of the ubiquitin‑protea
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibrosis, tightly associated with wound healing, is a significant symptomatic clinical problem. Inflammatory response was reported to be one of the reasons. MiR-155 is relatively related with the development and requirement of inflammatory cells, so we thought reduce the expression of miR-155 in wound sites could improve the quality of healing through reduce inflammatory response. To test this hypothesis, locally antagonizing miR-155 by directly injecting antagomir to wound edge was used to reduce the expression of miR-155. We found wounds treated with miR-155 antagomir had an obvious defect i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The objective of this study was to address the biological function of miR-7 in an animal model of systemic lupus erythematosus.
METHODS: MRLlpr/lpr lupus mice were administrated antagomiR-7 or a scramble control by tail vein for 5weeks. Three groups of animals' tissues were assessed for lupus manifestations by immunofluorescence and immunohistochemistry, and serum was examined for levels of autoantibodies and inflammatory cytokines. Splenic B cell subsets were assessed for intracellular expression of PI3K signaling by FACS. Finally, the ability of the miR-7 antagomir to regulate t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic dissection (AD) is a severe cardiovascular disease necessitating active therapeutic strategies for early intervention and prevention. Nucleic acid drugs, known for their potent molecule-targeting therapeutic properties, offer potential for genetic suppression of AD. Piwi-interacting RNAs, a class of small RNAs, hold promise for managing cardiovascular diseases. Limited research on these RNAs and AD exists. This study demonstrates that an antagomir targeting heart-apoptosis-associated piRNA (HAAPIR) effectively regulates vascular remodeling, mitigating AD occurrence and progression throu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the protective effect of inhibiting miR-181a on diabetic corneal nerve in mice, we chose male C57BL/6 mice with streptozotocin (STZ) -induced diabetes as animal models. The expression of miR-181a in trigeminal ganglion tissue (TG) of diabetic mice was detected by real-time PCR. In vitro, we cultured mouse trigeminal ganglion neurons and measured the neuronal axon growth when treated under miR-181a antagomir and negative conditions (NTC). Immunofluorescence showed a significant increase in neuronal axon length in trigeminal ganglion cells treated with miR-181a antagomir. In anima
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.