Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2774 публикаций
Поиск: 432 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 241 с найденным полным текстом
Autophagy is a conserved intracellular degradation pathway essential for protein homeostasis, survival and development. Defects in autophagic pathways have been connected to a variety of human diseases, including cancer and neurodegeneration. In the process of macroautophagy, cytoplasmic cargo is enclosed in a double-membrane structure and fused to the lysosome to allow for digestion and recycling of material. Autophagosome formation is primed by the ULK complex, which enables the downstream production of PI(3)P, a key lipid signalling molecule, on the phagophore membrane. The PI(3)P is genera
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous study demonstrates that intracerebral hemorrhage (ICH) promotes microglia activation and inflammation. However, the exact mechanism of microglia activation induced by ICH is not clear. In this experiment, microglia autophagy was examined using electron microscopy, conversion of light chain 3(LC3), and monodansylcadaverine (MDC) staining to detect autophagic vacuoles. We found that ICH induced microglia autophagy and activation. The suppression of autophagy using either pharmacologic inhibitors (3-methyladenine, bafilomycin A1) or RNA interference in essential autophagy genes (BECN1 an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagic impairment was identified in many lysosomal storage diseases and adult neurodegenerative diseases. It seems that this defect could be directly related to the appearance of a neurodegenerative phenotype and could contribute to worsen metabolite accumulation and lysosomal distress. Thus, autophagy is becoming a promising target for supportive therapies. Autophagy alterations were recently identified also in Krabbe disease. Krabbe disease is characterized by extensive demyelination and dysmyelination and it is due to the genetic loss of function of the lysosomal enzyme galactocerebrosi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To observe the expression differences and potential effects of autophagy-related Beclin1 (mammalian Atg6) and Uncoordinated-51 like kinase 1 (ULK1) in the oxygen-induced retinopathy (OIR) model.
MATERIALS AND METHODS: Thirty-three C57BL/6 mice in OIR model group were exposed to 75 ± 0.5% oxygen from postnatal day-of-life 7 (P7) to P12, and were then brought into normal room environment (relative hypoxia stage) and raised to P17. Thirty-three control mice were kept in a normal room environment. The expression of autophagy in the retina tissue was assessed by Western blot analysis. T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanoma is one of the most aggressive and drug-resistant cancers. Despite novel promising therapeutic strategies, the prognosis of metastatic melanoma patients remains poor and it is often associated with high relapse rates. Endophilin B1, also known as BIF-1, is a multifunctional protein involved in several biological processes such as autophagy and apoptosis. BIF-1 promotes apoptosis through binding to BAX and its translocation to the mitochondrial outer membrane. On the other hand, BIF-1 can interact with Beclin-1 through UVRAG to promote autophagy. Several reports suggest an ambiguous rol
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Collagen type XI alpha 1 (COL11A1) is overexpressed in pancreatic cancer and is often associated with poor survival, chemoresistance, and tumor recurrence. However, the role of COL11A1 in pancreatic cancer remains poorly understood.
METHODS: We explored the correlation between COL11A1 and overall survival in pancreatic cancer patients using Kaplan-Meier survival analysis and validated COL11A1's regulatory role in the viability of pancreatic cancer cell line PANC-1 using Cell Counting Kit-8 and colony formation assays. To clarify the underlying mechanisms, we further examined COL11
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proper control of inflammatory responses is essential for embryonic development, but the underlying mechanism is poorly understood. Here, we show that under physiological conditions, inactivation of ISG15, an inflammation amplifier, is associated with the interaction of Beclin 1 (Becn1), via its evolutionarily conserved domain, with STAT3 in the major fetal hematopoietic organ of mice. Conditional loss of Becn1 caused sequential dysfunction and exhaustion of fetal liver hematopoietic stem cells, leading to lethal inflammatory cell-biased hematopoiesis in the fetus. Molecularly, the absence of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cardiovascular calcification is a pervasive issue throughout chronic kidney disease (CKD) progression. Autophagy, a fundamental cellular process, exerts significant influence on various cardiac pathologies, including arrhythmias, atherosclerosis, heart failure, and notably, valvular, and vascular calcifications. Beclin-1, a crucial eukaryotic protein, plays a major regulatory role in autophagy as part of the phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) complex. Recent evidence suggests a protective role for Beclin-1-mediated autophagy in CKD vascular calcification, raising its potential as
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy is a genetically regulated process of adaptation to metabolic stress and was recently shown to be involved in the treatment response of chronic myeloid leukemia (CML). However, in vivo data are limited and the molecular mechanism of autophagy regulators in the process of leukemogenesis is not completely understood. Here we show that Beclin-1 knockdown, but not Atg5 deletion in a murine CML model leads to a reduced leukemic burden and results in a significantly prolonged median survival of targeted mice. Further analyses of murine cell lines and primary patient material indicate that
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deprivation of nutrients in the tumor microenvironment drives malignant progression, yet the molecular mechanisms linking metabolic stress to metastasis in bladder cancer remain incompletely understood. Here, we report that nutrient-deprivation stress promotes metastasis by orchestrating a post-translational modification cascade centered on Beclin-1. Clinical analysis revealed that acetylation of Beclin-1 at lysine residues K430 and K437 was significantly reduced in muscle-invasive bladder cancer (MIBC) compared with non-muscle-invasive bladder cancer (NMIBC), a molecular signature inversely c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Autophagy can either support cell survival or promote cell death in response to therapeutic stress, yet the molecular switch that determines this directionality remains poorly defined.
METHODS: Using kaempferol as a proof‑of‑concept flavonoid and esophageal squamous carcinoma cells as a model system, we investigated its dose‑dependent effects on the HSP70-Beclin‑1 complex. In vivo experiments were also performed to evaluate kaempferol's modulation of cisplatin's antitumor activity.
RESULTS: Low‑dose kaempferol stabilized the HSP70-Beclin‑1 association, suppressed autophagic flu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Certain factors that disturb the tumor microenvironment influence the promotion of tumorigenesis. Detecting gene expression at the protein level is highly valuable and complements the histopathological analysis achieved by immunohistochemistry (IHC). Hypoxia-inducible factor (HIF)-1α accomplishes autophagy induction and regulation of autophagy-associated genes. So, this study was carried out to evaluate the tissue protein expression of Beclin-1 and HIF-1α using IHC and correlate their expression with the prognosis of oral squamous cell carcinoma (OSCC).Immunohistochemical evaluation of Beclin-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Preeclampsia is a pregnancy complication Aim of this study was to investigate expression of Beclin1 and tumor necrosis factor (TNF)-α in normotensive and preeclamptic placentas of pregnant women patients.
METHODS: Twenty normotensive and 20 preeclamptic patients placentas were dissected for paraffin- wax processing. Placental samples were embedded in parafin blocks. Sections were stained with Hematoxylin-Eosin staining and TNF-α and Beclin1 immunostaining.
RESULTS: In control group, root and floating villi were normal in histological perspectives, syncytial node number was low, v
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Urea cycle disorders (UCD) are inherited defects in clearance of waste nitrogen with high morbidity and mortality. Novel and more effective therapies for UCD are needed. Studies in mice with constitutive activation of autophagy unravelled Beclin-1 as druggable candidate for therapy of hyperammonemia. Next, we investigated efficacy of cell-penetrating autophagy-inducing Tat-Beclin-1 (TB-1) peptide for therapy of the two most common UCD, namely ornithine transcarbamylase (OTC) and argininosuccinate lyase (ASL) deficiencies. TB-1 reduced urinary orotic acid and improved survival under protein-ric
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Beclin 1 (Becn1) is a key molecule in the autophagy pathway and has been implicated in cancer development. Due to the embryonic lethality of homozygous Becn1-deficient mice, the precise mechanisms and cell type-specific roles of Becn1 in regulating inflammation and cancer immunity remain elusive. Here, we report that myeloid-deficient Becn1 (Becn1ΔM) mice developed neutrophilia, were hypersusceptible to LPS-induced septic shock, and had a high risk of developing spontaneous precursor B cell (pre-B cell) lymphoma with elevated expression of immunosuppressive molecules programmed death ligand 1
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy-essential proteins are the molecular basis of protective or destructive autophagy machinery. However, little is known about the signaling mechanisms governing these proteins and the opposing consequences of autophagy in mammals. Here we report that a non-canonical MEK/ERK module, which is positioned downstream of AMP-activated protein kinase (AMPK) and upstream of tuberous sclerosis complex (TSC), regulates autophagy by regulating Beclin 1. Depletion of ERK partially inhibited autophagy, whereas specific inhibition on MEK completely inhibited autophagy. MEK could bypass ERK to promot
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The abnormal expression of Beclin-1 has recently been investigated in a variety of tumors. However, previous studies have obtained contradicting results regarding the clinical and prognostic value of Beclin-1 in hepatocellular carcinoma (HCC). We performed a meta-analysis to clarify the prognostic value of Beclin-1 and its correlations with clinical pathological parameters in HCC.
METHODS: Relevant studies were systematically retrieved from PubMed, EMBASE, China National Knowledge Infrastructure (CNKI), Wan Fang and Chinese VIP databases. We used the Newcastle-Ottawa scale (NOS) t
СтатьяМетаанализПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To prove the occurrence of autophagy after treatment by protoporphyrin IX (PpIX)-mediated sonodynamic therapy (SDT) of human chronic myelogenous leukemia K562 cells as well as its relationship with apoptosis.
MATERIALS AND METHODS: The 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenylter-trazolium bromide tetrazolium (MTT) assay was adopted to examine cytotoxicity of different treatments. Nuclear morphology changes were observed under a fluorescence microscopy with 4'-6-Diamidino-2-Phenylindole (DAPI) staining. Western blotting was used to analyze the expression of caspase-3, Beclin 1 (BEC
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Beclin-1 protein is essential for the initiation of autophagy, and recent studies suggest this function may be compromised in Alzheimer's disease (AD). In addition, in vitro studies have supported a loss of function of Beclin-1 due to proteolytic modification by caspases. In the present study, we examined whether caspase-cleavage of Beclin-1 occurs in the AD brain by designing a site-directed caspase-cleavage antibody based upon a known cleavage site within the protein at position D149. We confirmed that Beclin-1 is an excellent substrate for caspase-3 and demonstrates cleavage led to the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Autoantibodies may play a role in the pathogenesis of primary vasculitides (PVs) like giant cell arteritis (GCA). We recently identified 3 cytoskeletal proteins (lamin C [laC], nuclear autoantigen of 14kD [NA14] and cytokeratin 15 [CK15]) as autoantigens in GCA and postulated a frequent autoantibody response against these antigens in PVs.
METHODS: To test this hypothesis we studied a cohort of patients with PVs (n=61) and healthy individuals (n=27) for the presence of these autoantibodies using a recombinant cDNA expression library. To define their specifity for PV, we also examin
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.