Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2604 публикаций
Поиск: 52 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 173 с найденным полным текстом
Repeated exposure to drugs of abuse, such as morphine, elicits a progressive enhancement of drug-induced behavioral responses, a phenomenon termed behavioral sensitization. These changes in behavior may reflect long-lasting changes in some of the important molecules involved in memory processing such as calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII). In the present study, we investigated the effect of morphine sensitization on mRNA expression of α and β isoforms and activity of CaMKII in the hippocampus of male rats. Animals were treated for 3 days with saline or morphine (20mg/kg) an
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Due to their critical involvement in the execution of the malaria parasite developmental pattern both in the mosquito vector and in the human host, Plasmodium calcium-dependent protein kinases (CDPKs) are considered promising candidates for the development of new tools to block malaria transmission. We report here that the phenothiazine trifluoperazine non-competitively inhibits Plasmodium falciparum CDPK4 in the micromolar range while other calmodulin antagonists only marginally affect the enzyme activity, and we propose the inhibition mechanism. Our results demonstrate that selective enzyme
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Circulating SN (secretoneurin) concentrations are increased in patients with myocardial dysfunction and predict poor outcome. Because SN inhibits CaMKIIδ (Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase IIδ) activity, we hypothesized that upregulation of SN in patients protects against cardiomyocyte mechanisms of arrhythmia.
METHODS: Circulating levels of SN and other biomarkers were assessed in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT; n=8) and in resuscitated patients after ventricular arrhythmia-induced cardiac arrest (n=155). In vivo effects of SN wer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A thorough assessment of calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase 2 (CAMKK2) in pan-cancer studies is currently absent. We integrate multi-omics and clinical data to conduct a molecular landscape of CAMKK2. Gene variation results revealed abnormal high frequency mutations of CAMKK2 in uterine corpus endometrial carcinoma, while expression level analysis demonstrated relatively high expression of CAMKK2 in prostate adenocarcinoma. The aberrant expression of CAMKK2 was found to be predictive of survival outcomes in several cancer types. Additionally, we identified potential regulators
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ketamine is an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, which on administration produces fast-acting antidepressant responses in patients with major depressive disorder. Yet, the mechanism underlying the antidepressant action of ketamine remains unclear.
METHODS: To unravel the mechanism of action of ketamine, we treated wild-type C57BL/6 mice with calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) specific inhibitor tatCN21 peptide. We also used eukaryotic elongation factor 2 kinase (eEF2K) (also known as CaMKIII) knockout mice. We analyzed the effects biochemically and beh
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study analyzed the ability of the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist dextrorphan (DX) to prevent neuronal degeneration (analyzed by light microscopy), calmodulin (CaM) redistribution (analyzed by immunocytochemistry) and changes in activity of two major Ca(2+)-dependent protein kinases--calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaM-KII) and protein kinase C (PKC) (analyzed by specific substrate phosphorylation) after 20 min of global ischemia (four-vessel occlusion model) in rats. DX treatment before and after ischemia significantly protected hippocampal and cortical neurons f
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary aldosteronism is the most prevalent cause of secondary hypertension. However, insights in pathophysiological mechanisms resulting in autonomous aldosterone secretion are limited. Although transcriptional regulators of aldosterone synthase (CYP11B2) including calcium-binding calmodulin kinase (CaMK) dependent pathways have been defined in vitro, it remains uncertain whether these mechanisms play a role in the context of dysregulated steroidogenesis in aldosterone producing adrenadenomas. Thus, we compared expression and activation of key components of CaMK pathways in aldosterone produc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cutaneous sympathetic nerve is a crucial part of neuropsychiatric factors contributing to skin immune response, but its role in the psoriasis pathogenesis remains unclear. It is found that cutaneous calcium/calmodulin-dependent protein kinase II-γ (CAMK2γ), expressed mainly in sympathetic nerves, is activated by stress and imiquimod in mouse skin. Camk2g-deficient mice exhibits attenuated imiquimod-induced psoriasis-like manifestations and skin inflammation. CaMK2γ regulates dermal γδT-cell interleukin-17 production in imiquimod-treated mice, dependent on norepinephrine production following cu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Inhibition of calcium-/calmodulin- (CaM-) dependent kinase II (CaMKII) is correlated with epilepsy. However, the specific mechanism that underlies learning and memory impairment and neuronal death by CaMKII inhibition remains unclear.
MATERIALS AND METHODS: In this study, KN93, a CaMKII inhibitor, was used to investigate the role of CaMKII during epileptogenesis. We first identified differentially expressed genes (DEGs) in primary cultured hippocampal neurons with or without KN93 treatment using RNA-sequencing. Then, the impairment of learning and memory by KN93-induced CaMKII inh
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium signaling contributes to obesity and its related disorders, such as diabetes. We herein investigated the effects of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) inhibitors on diet-induced obesity in mice. In mice fed a high-fat diet (HFD), the administration of the CaMKII inhibitor KN-93 and the glycolipid acremomannolipin A with the suppression of CaMKII phosphorylation reduced fat mass in the whole body, epididymal and subcutaneous white adipose tissue weights, and lipid accumulation in epididymal and subcutaneous white adipose tissues, but not muscle mass or bone mineral
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activated calcium-/calmodulin-dependent protein kinaseII (CaMKII) is important to promote chondrocytes from proliferative to pre-hypertrophic state, which probably plays a role in osteoarthritis (OA), a widespread degeneration disease with enhanced aberrant chondrocyte differentiation. Our aim was to detect the role of CaMKII, and its relationship with the feedback loop of Indian hedgehog (Ihh) and Parathyroid-related peptide (PTHrP) in the temporomandibular joints (TMJs) OA. KN93, the competitive inhibitor of CaMKII, was added to the culture medium in vitro and was locally injected to rats TM
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Iontophoretic injection of Ca2+ causes reduction of I0A (an early rapidly activating and inactivating K+ current) and I0C (a late Ca2+-dependent K+ current) measured across the isolated type B soma membrane (Alkon et al., 1984, 1985; Alkon and Sakakibara, 1984, 1985). Similarly, voltage-clamp conditions which cause elevation of [Ca2+]i are followed by reduction of I0A and I0C lasting 1-3 min. Iontophoretic injection of highly purified Ca2+/CaM-dependent protein kinase II (CaM kinase II) isolated from brain tissue (Goldenring et al., 1983) enhanced and prolonged this Ca2+-mediated reduction of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of nucleotide receptors-- both ionotropic, P2X, and most of metabotropic, P2Y-- increases intracellular calcium concentration, resulting in calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) activation. Stimulation of cerebellar granule neurons in culture-- with different P2X and P2Y agonists and their effect on CaMKII phosphorylation-- was studied using immunocytochemical and microfluorimetrical techniques. P2X agonist: 2'-3'-o-(4-benzoylbenzoyl)-adenosine 5'-triphosphate (BzATP), alpha,beta-methylene adenosine 5'-triphosphate (alpha,beta-meATP) and diadenosine pentaphosph
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ligand activation of the metabotropic glutamate receptor (mGluR) activates the lipid kinase PI3K in both the mammalian central nervous system and Drosophila motor nerve terminal. In several subregions of the mammalian brain, mGluR-mediated PI3K activation is essential for a form of synaptic plasticity termed long-term depression (LTD), which is implicated in neurological diseases such as fragile X and autism. In Drosophila larval motor neurons, ligand activation of DmGluRA, the sole Drosophila mGluR, similarly mediates a PI3K-dependent downregulation of neuronal activity. The mechanism by whic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Insulin resistance (IR) is an important determinant of glucose metabolic disturbance and placental dysplasia in gestational diabetes mellitus (GDM). Calcium/calmodulin dependent protein kinase IV (CAMK4) improves insulin IR induced by a high-fat diet (HFD). The current study sought to elucidate the role and potential mechanism of CAMK4 in GDM.
METHODS: A GDM model was established in female C57BL/6J mice via HFD feeding for one week before mating and throughout gestation. The IR was elicited by 10-6 M insulin treatment for 48 h in HTR-8/SVneo cells and mouse primary trophoblast cel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysregulation of brain angiotensin II (AngII) signaling results in modulation of neuronal ion channel activity, an increase in neuronal firing, enhanced sympathoexcitation, and subsequently elevated blood pressure. Studies over the past two decades have shown that these AngII responses are mediated, in part, by reactive oxygen species (ROS). However, the redox-sensitive target(s) that are directly acted upon by these ROS to execute the AngII pathophysiological responses in neurons remain unclear. Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) is an AngII-activated intra-neuronal signa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of L-type calcium channels in the neuroendocrine, cholecytstokinin-secreting cell line, STC-1, is vital for secretion of CCK. In the present study, the regulation of L-type Ca2+ channels by cAMP and Ca2+ calmodulin dependent protein kinase II (CaM-KII) in STC-1 cells was investigated. Exposure to 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX) increased intracellular cAMP levels, whole cell Ca2+ currents and activated Ca2+ channels in cell-attached membrane patches. Furthermore, in Fura-2AM loaded cells, cytosolic Ca2+ levels increased upon exposure to IBMX. By contrast, pretreatment of cells wi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Paraplegia from spinal cord ischemia (SCI) is a life-altering complication of aortic surgery. Although various strategies have been employed to enhance spinal cord perfusion, no pharmaceutical agents have been used clinically to mitigate the risk of SCI. Inhibition of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) pathway has shown neuroprotective effects in rodent cerebral ischemia; however, its role in spinal cord ischemia-reperfusion injury has yet to be investigated. This study aims to evaluate the potential of CaMKII inhibition with tatCN19o in preventing SCI in a mous
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CaMK4 has an important function in autoimmune diseases, and the contribution of CaMK4 in psoriasis remains obscure. Here, we show that CaMK4 expression is significantly increased in psoriatic lesional skin from psoriasis patients compared to healthy human skin as well as inflamed skin from an imiquimod (IMQ)-induced mouse model of psoriasis compared to healthy mouse skin. Camk4-deficient (Camk4-/-) mice treated with IMQ exhibit reduced severity of psoriasis compared to wild-type (WT) mice. There are more macrophages and fewer IL-17A+γδ TCR+ cells in the skin of IMQ-treated Camk4-/- mice compar
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Class II histone deacetylases (HDACs) act as repressors of cardiac hypertrophy, an adaptative response of the heart characterized by a reprogramming of fetal cardiac genes. Prolonged hypertrophy often leads to dilated cardiomyopathy and heart failure. Upstream endogenous regulators of class II HDACs that regulate hypertrophic growth are just beginning to emerge. Here we demonstrate that the delta B isoform of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKIIdeltaB), known to promote cardiac hypertrophy, transmits signals specifically to HDAC4 but not other class II HDACs. CaMKIIdeltaB eff
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.