Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
285 публикаций
Поиск: 26 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 7 с найденным полным текстом
We provide novel evidence that the sarcoplasmic reticulum calcium binding protein, calsequestrin, inhibits native ryanodine receptor calcium release channel activity. Calsequestrin dissociation from junctional face membrane was achieved by increasing luminal (trans) ionic strength from 250 to 500 mM with CsCl or by exposing the luminal side of ryanodine receptors to high [Ca(2+)] (13 mM) and dissociation was confirmed with sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis and Western blotting. Calsequestrin dissociation caused a 10-fold increase in the duration of ryanodine receptor ch
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calsequestrin-1 knockout (CASQ1-null) mice suffer lethal episodes when exposed to strenuous exercise and environmental heat, crises known as exertional/environmental heatstroke (EHS). We previously demonstrated that administration of exogenous antioxidants (N-acetylcysteine and trolox) reduces CASQ1-null mortality during exposure to heat. As aerobic training is known to boost endogenous antioxidant protection, we subjected CASQ1-null mice to treadmill running for 2 months at 60% of their maximal speed for 1 h, 5 times/week. When exposed to heat stress protocol (41°C/1 h), the mortality rate of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interaction between the endoplasmic reticulum (ER)-located stromal interaction molecue1 (STIM1) and the plasma membrane-located Ca(2+) channel subunit, Orai1, underlies store-operated Ca(2+) entry (SOCE). Calsequestrin1 (CSQ1), a sarcoplasmic reticulum Ca(2+) buffering protein, inhibits SOCE, but the mechanism of action is unknown. We identified an interaction between CSQ1 and STIM1 in HEK293 cells. An increase in monomeric CSQ1 induced by depleted Ca(2+) stores, or trifluoperazine (TFP), a blocker of CSQ folding and aggregation, enhanced the CSQ1-STIM1 interaction. In cells with Ca(2+) stores
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dysferlinopathies are a group of progressive muscular dystrophies characterized by mutations in the gene DYSF. These mutations cause scarcity or complete absence of dysferlin, a protein that is expressed in skeletal muscle and plays a role in membrane repair. Our objective was to unravel the proteins that constitute the dysferlin complex and their interaction within the complex using immunoprecipitation assays (IP), blue native gel electrophoresis (BN) in healthy adult skeletal muscle and healthy cultured myotubes, and fluorescence lifetime imaging-fluorescence resonance energy transfer (FLIM-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) is an uncommon heritable disease presenting with syncope or sudden cardiac death. Two genes involved in calcium homeostasis, the ryanodine receptor gene and the calsequestrin 2 (CASQ2) gene, have been implicated in this disease. We describe a young man presenting with exercise-induced syncope, clinically diagnosed as CPVT. Genetic analysis revealed two mutations, p.Y55C (c.164A>G) and p.P308L (c.923C>T), in the CASQ2 gene. Subsequent familial analysis indicates a compound heterozygous form of inheritance.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Brugada syndrome (BrS) is an inherited primary channelopathy syndrome associated with the risk of ventricular fibrillation (VF) and sudden cardiac death in a structurally normal heart.
AIM OF THE STUDY: The aim of this study was to clinically and genetically evaluate a large family with severe autosomal dominant Brugada syndrome.
METHODS: Clinical and genetic studies were performed. Genetic analysis was conducted with NGS technologies (WES) using the Illumina instrument. According to the standard procedure, variants found by WES were confirmed in all available families by Sanger
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calsequestrin is among the most abundant proteins in muscle sarcoplasmic reticulum and displays a high capacity but a low affinity for Ca2+ binding. In mammals, calsequestrin is encoded by two genes, CASQ1 and CASQ2, which are expressed almost exclusively in skeletal and cardiac muscles, respectively. Phylogenetic analysis indicates that calsequestrin is an ancient gene in metazoans, and that the duplication of the ancestral calsequestrin gene took place after the emergence of the lancelet. CASQ2 gene variants associated with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) in huma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mice lacking calsequestrin-1 (CASQ1-null), a Ca-binding protein that modulates the activity of Ca release in the skeletal muscle, exhibit lethal hypermetabolic episodes that resemble malignant hyperthermia in humans when exposed to halothane or heat stress.
METHODS: Because oxidative species may play a critical role in malignant hyperthermia crises, we treated CASQ1-null mice with two antioxidants, N-acetylcysteine (NAC, Sigma-Aldrich, Italy; provided ad libitum in drinking water) and (±)-6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchromane-2-carboxylic acid (Trolox, Sigma-Aldrich; administered
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated Ca(2+) entry (SOCE) contributes to Ca(2+) handling in normal skeletal muscle function, as well as the progression of muscular dystrophy and sarcopenia, yet the mechanisms underlying the change in SOCE in these states remain unclear. Previously we showed that calsequestrin-1 (CSQ1) participated in retrograde regulation of SOCE in cultured skeletal myotubes. In this study, we used small-hairpin RNA to determine whether knockdown of CSQ1 in adult mouse skeletal muscle can influence SOCE activity and muscle function. Small-hairpin RNA against CSQ1 was introduced into flexor digitoru
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calsequestrin 2 (CASQ2) has emerged as a central sensor and modulator of calcium (Ca2+) dynamics in sarcoplasmic reticulum (SR), influencing both health and disease. This review explores the molecular architecture and multifunctional roles of CASQ2, beginning with its domain organization and Ca2+-binding properties and detecting how its folding and supramolecular assembly modulate Ca2+ storage and release within cardiac muscle. Post-translational modifications, genetic regulatory mechanisms and CASQ2's multipartner interactome; including Ryanodine receptor 2 (RyR2), triadin and junctin are als
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Anthracycline therapy is associated with a life-threatening but poorly understood cardiotoxicity. Effects of treatment are consistent with drug-induced disruption of cardiac sarcoplasmic reticulum (SR) calcium homeostasis, including inhibition of calcium release by anthracyclines. This effect, which depends on luminal SR calcium concentration, is hypothesized to involve interactions of anthracyclines with the calcium binding protein calsequestrin (CSQ). This study was designed to test the hypothesis that an interaction between CSQ and anthracyclines could be related to alterations in SR calciu
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The article presents a clinical case of a 19-year-old patient with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia caused by the pathogenic homozygous variant p.Ile193Asnfs*17 (rs397516643) in the CASQ2 gene, the early manifestations of which were recurrent syncope during emotional stress, supraventricular and polymorphic ventricular arrhythmias in the absence of structural changes in the heart. The article showed the evolution of heart rhythm disorders during the observation period. The authors discussed the issues of risk stratification for sudden cardiac death and the strategy for its
СтатьяКлинический случайАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An autosomal dominant protein aggregate myopathy, characterized by high plasma creatine kinase and calsequestrin-1 (CASQ1) accumulation in skeletal muscle, has been recently associated with a missense mutation in CASQ1 gene. The mutation replaces an evolutionarily-conserved aspartic acid with glycine at position 244 (p.D244G) of CASQ1, the main sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ binding and storage protein localized at the terminal cisternae of skeletal muscle cells. Here, immunocytochemical analysis of myotubes, differentiated from muscle-derived primary myoblasts, shows that sarcoplasmic vacuo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant hyperthermia (MH) and exertional/environmental heat stroke (EHS) in humans present as similar life threatening crises triggered by volatile anaesthetics and strenuous exercise and/or high temperature, respectively. Many families (70-80%) diagnosed with MH susceptibility (MHS), and a few with EHS, are linked to mutations in the gene for the ryanodine receptor type-1 (RyR1), Ca(2+) release channel of the sarcoplasmic reticulum (SR) of skeletal muscle and a key protein in excitation-contraction (EC) coupling. However, mutations in the RyR1 gene are not found in all MH families, suggesti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calsequestrin (CASQ) plays an important role in muscle contraction by buffering Ca2+ inside the sarcoplasmic reticulum (SR). Intriguingly, mammals express two CASQ isoforms encoded by separate genes with highly conserved protein structure. CASQ1 is mainly expressed in fast-twitch skeletal muscles; whereas CASQ2 predominates in slow-twitch muscles and heart. CASQ2 function is poorly defined in rhythmically beating heart where SR Ca2+-release is graded through Ca2+-induced Ca2+-release (CICR), compared to CASQ1 in skeletal muscle where Ca2+-release is all or none. A unique property of CASQ is th
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Variants in several genes have been linked to congenital syndromes involving anophthalmia and microphthalmia; however, the specific genotypes and phenotypes associated with these conditions remain unclear. Calsequestrin 2 (CASQ2) is highly expressed in rodent extraocular muscles, but its role in eye development is unclear. In a previous study, we identified a novel CASQ2 (c.241G > A, p.A81T) mutation, which replaces the alanine residue at amino acid 81 with threonine, in a patient with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). Here, we investigated its effect on eye develop
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial calcium handling and its relation with calcium released from sarcoplasmic reticulum (SR) in muscle tissue are subject of lively debate. In this study we aimed to clarify how the SR determines mitochondrial calcium handling using dCASQ-null mice which lack both isoforms of the major Ca(2+)-binding protein inside SR, calsequestrin. Mitochondrial free Ca(2+)-concentration ([Ca(2+)]mito) was determined by means of a genetically targeted ratiometric FRET-based probe. Electron microscopy revealed a highly significant increase in intermyofibrillar mitochondria (+55%) and augmented coupl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calsequestrin 1 is the principal Ca(2+) storage protein of the sarcoplasmic reticulum of skeletal muscle. Its inheritable D244G mutation causes a myopathy with vacuolar aggregates, whereas its M87T "variant" is weakly associated with malignant hyperthermia. We characterized the consequences of these mutations with studies of the human proteins in vitro. Equilibrium dialysis and turbidity measurements showed that D244G and, to a lesser extent, M87T partially lose Ca(2+) binding exhibited by wild type calsequestrin 1 at high Ca(2+) concentrations. D244G aggregates abruptly and abnormally, a prop
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Chronic upper eyelid retraction is a common manifestation of thyroid-associated ophthalmopathy (TAO) but can occur as a dominant feature of ophthalmopathy in patients with Graves' hyperthyroidism and in association with Hashimoto's thyroiditis in the absence of other eye signs except mild proptosis.
METHODS: We measured antibodies against calsequestrin, flavoprotein (Fp), G2s, and collagen XIII in an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in 15 patients with chronic upper eyelid retraction.
RESULTS: Calsequestrin antibodies were detected in 67% of patients with upper eyelid retra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.