m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

2367 публикаций

Поиск: 311 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2086 с найденным полным текстом

CERKL is upregulated in cutaneous squamous cell carcinoma and maintains cellular sphingolipids and resistance to oxidative stress.

BACKGROUND: Ceramide kinase-like protein (CERKL) was originally described in retinal tissue. CERKL has been shown to protect cells from oxidative stress, and mutations in CERKL underlie the inherited disease retinitis pigmentosa. CERKL expression maintains cellular sphingolipids via an unknown mechanism. OBJECTIVES: To determine whether CERKL is expressed in epidermis and cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC) and whether CERKL expression affects cSCC sphingolipid metabolism and susceptibility to oxidative stress. METHODS: CERKL expression was determined by RNA-Seq, quantitative polymerase

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33393080Открыть статью

c-MYC overexpression in Ba/F3 cells simultaneously elicits genomic instability and apoptosis.

Overexpression of c-Myc in tumors is usually associated with cell proliferation and increased susceptibility to apoptosis. Concomitantly, c-Myc contributes to tumorigenesis by its ability to destabilize the cellular genome. Here, we examined whether c-Myc induces genomic instability and apoptosis in c-Myc-activated cells. Wild-type Myc (wt-Myc) and two mutated Myc myc box II proteins (mt-Myc) were overexpressed in IL3-dependent murine Ba/F3 cells. As expected, wt-Myc triggered apoptosis in absence of IL3. Standard karyotyping, spectral karyotyping, and fluorescent in situ hybridization (FISH)

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12082528Открыть статью

Iron loading induces cholesterol synthesis and sensitizes endothelial cells to TNFα-mediated apoptosis.

In plasma, iron is normally bound to transferrin, the principal protein in blood responsible for binding and transporting iron throughout the body. However, in conditions of iron overload when the iron-binding capacity of transferrin is exceeded, non-transferrin-bound iron (NTBI) appears in plasma. NTBI is taken up by hepatocytes and other parenchymal cells via NTBI transporters and can cause cellular damage by promoting the generation of reactive oxygen species. However, how NTBI affects endothelial cells, the most proximal cell type exposed to circulating NTBI, has not been explored. We mode

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34480898Открыть статью

[Moraprenylphosphates suppress reproduction of Taylor murine encephalomyelitis virus and accumulation of VP3 viral protein in susceptible cell cultures BHK-21 and P388D1].

Influence of moraprenylphosphates (phosphorylated polyprenol of plant origin) upon the accumulation of Taylor murine encephalomyelitis virus VP3 protein in the susceptible cell cultures was studied. It has been shown that moraprenylphosphates inhibited the accumulation of VP3 at early stages of infectious process. Moraprenylphosphates were found to decrease infectivity of the virus as well as virus-induced cellular apoptosis. Mechanisms of immunomodulating and antiviral activity of moraprenylphosphates and prospects of their use as antiviral drugs have been discussed.

Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17672126Открыть статью

Extracellular matrix protein CCN1 regulates cardiomyocyte apoptosis in mice with stress-induced cardiac injury.

AIMS: Expression of extracellular matrix protein CCN1 is induced in end-stage ischaemic cardiomyopathy in humans, and after cardiac ischaemia and reperfusion in experimental animal models. Despite its well-documented angiogenic activities, CCN1 increases the cytotoxicities of the tumour necrosis factor family cytokines, which promotes apoptosis in fibroblasts. We aimed to determine the physiological function of CCN1 in an injured heart. METHODS AND RESULTS: To assess the function of CCN1 in vivo, knock-in mice carrying the apoptosis-defective mutant allele Ccn1-dm were tested in an isoprotere

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23329650Открыть статью

CSE1L regulates gastric cancer progression via molecular crosstalk with TRIP13.

Gastric cancer (GC) is one of the most common malignant tumours worldwide, with adenocarcinoma comprising more than 95 % of cases. A significant challenge is that most GC patients exhibit no symptoms during early disease stages, underscoring the critical need for reliable biomarkers to enable early diagnosis and the exploration of innovative therapeutic approaches. CSE1L, a member of the cellular apoptosis susceptibility protein family, interacts with microtubules and mitotic spindles. Growing evidence suggests that CSE1L is overexpressed in various cancers and plays a crucial role in tumour p

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41260444Открыть статью

c-Abl silencing reduced the inhibitory effects of TGF-β1 on apoptosis in systemic sclerosis dermal fibroblasts.

It is generally accepted that the apoptosis of myofibroblasts is a crucial event in the normal wound healing. Delay in myofibroblasts apoptosis results in fibrotic diseases such as systemic sclerosis (SSc). Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is an important cytokine to induce fibroblasts differentiation into myofibroblasts. Cellular Abelson (c-Abl) is known as a TGF-β1-modulating molecule in fibrosis. The role of c-Abl, TGF-β1, and their interaction in SSc myofibroblasts apoptosis has not yet been fully explored. The aim of this study was to evaluate whether TGF-β1 and inhibition of c-Abl

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25876876Открыть статью

Cellular Senescence and Regulated Cell Death of Tubular Epithelial Cells in Diabetic Kidney Disease.

Cellular senescence is frequently evident at etiologic sites of chronic diseases and involves essentially irreversible arrest of cell proliferation, increased protein production, resistance to apoptosis, and altered metabolic activity. Regulated cell death plays a vital role in shaping fully functional organs during the developmental process, coordinating adaptive or non-adaptive responses, and coping with long-term harmful intracellular or extracellular homeostasis disturbances. In recent years, the concept of 'diabetic tubulopathy' has emerged. tubular epithelial cells are particularly susce

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35837297Открыть статью

Helicobacter pylori sensitizes TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL)-mediated apoptosis in human gastric epithelial cells through regulation of FLIP.

Helicobacter pylori (H. pylori) infection is associated with chronic gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Apoptosis induced by microbial infections is implicated in the pathogenesis of H. pylori infection. Here we show that human gastric epithelial cells sensitized to H. pylori confer susceptibility to TRAIL-mediated apoptosis via modulation of death receptor signaling. Human gastric epithelial cells are intrinsically resistant to TRAIL-mediated apoptosis. The induction of TRAIL sensitivity by H. pylori is dependent on the activation of caspase-8 and its downstream pathway. H. pylori in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24603337Открыть статью

Overexpression of RelA causes G1 arrest and apoptosis in a pro-B cell line.

NF-kappaB/Rel family proteins form a network of post-translationally regulated transcription factors that respond to a variety of extracellular stimuli and mediate distinct cellular responses. These responses include cytokine gene expression, regulated cell cycle activation, and both the protection from and induction of the cell death program. To examine the function of individual Rel family proteins in B cell development and resolve their role in the signaling of apoptosis, we used a tetracycline-regulated gene expression system to overexpress either c-Rel or RelA in the transformed pro-B cel

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10085110Открыть статью

Epstein-Barr virus-encoded poly(A)- RNA confers resistance to apoptosis mediated through Fas by blocking the PKR pathway in human epithelial intestine 407 cells.

Our recent findings demonstrated that the Epstein-Barr virus-encoding small nonpolyadenylated RNA (EBER) confers resistance to various apoptotic stimuli and contributes to the maintenance of malignant phenotypes in Burkitt's lymphoma. In this study we investigated the role of EBER in the human epithelial Intestine 407 cell line, which is known to be susceptible to Fas (Apo1/CD95)-mediated apoptosis. Fas, a member of the tumor necrosis factor receptor family, transduces extracellular signals to the apoptotic cellular machinery, leading to cell death. Transfection of the EBER gene into Intestine

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16160154Открыть статью

Evaluation of polymorphic variants in apoptotic genes and their role in susceptibility and clinical progression to systemic lupus erythematosus.

Background Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease marked by the disruption of the immune homeostasis. Patients exhibit a wide range of clinical manifestations, and environmental and genetic factors are involved in SLE pathogenesis. Evidence suggests that abnormalities in the cellular and molecular events that coordinate apoptosis may favour the generation of autoantigens involved in autoimmunity. In this way, the apoptotic deregulation may be affected by polymorphic variants in apoptotic-related genes. Methods We analyzed FAS, FASL, BCL-2 and BAX polymorphisms in order to

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27909160Открыть статью

No evidence for association of the TP53 12139 and the BAX-248 polymorphisms with endemic pemphigus foliaceus (fogo selvagem).

Pemphigus foliaceus (PF) is an autoimmune bullous epidermal disease, characterized by autoantibodies specific to the desmosomal protein desmoglein 1 (dsg1) and by acantholysis, the rupture of the cellular junctions among keratinocytes. Known also as fogo selvagem (wild fire) in Brazil, the disease has distinct epidemiological characteristics, being endemic in certain regions of South America. It is a multifactorial (complex) disease, with oligo- or polygenic disease susceptibility. In view of the previously reported evidences of a role for apoptosis dysregulation in pemphigus pathogenesis, we

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16611260Открыть статью

Cellular overexpression of heme oxygenase-1 up-regulates p21 and confers resistance to apoptosis.

BACKGROUND: Induction of heme oxygenase-1 (HO-1) protects against diverse insults in the kidney and other tissues. We examined the effect of overexpression of HO-1 on cell growth, expression of p21, and susceptibility to apoptosis. METHODS: LLC-PK1 cells were genetically engineered to exhibit stable overexpression of HO-1. The effects of such overexpression on cell growth, the cell cycle, and the cell cycle-inhibitory protein, p21, were assessed; additionally, the susceptibility of these HO-1 overexpressing cells to apoptosis induced by three different stimuli (TNF-alpha/cycloheximide, stauro

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11737592Открыть статью

Pioglitazone mitigates high-fat diet-induced cardiac lipotoxicity and vulnerable arrhythmias by reducing excess lipid intermediates.

Previous studies showed conflicting results regarding pioglitazone's effects on cardiac lipid metabolism. We aim to examine whether pioglitazone treatment predisposes or mitigates disrupted energy metabolism in cardiac intracellular lipid accumulation and the susceptibility to ventricular tachyarrhythmia. We used a rat model fed with a high-fat diet (HFD) and palmitate-treated cardiomyocytes to investigate whether pioglitazone administration affects disrupted energy metabolism and cardiac arrhythmia susceptibility. The HFD group had increased body weight, blood glucose, triglycerides, and chol

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41124862Открыть статью

TRIB3 as a biomarker of gastric cancer cell sensitivity to chemotherapeutic agents running title: A protective role of TRIB3 on chemotherapy.

OBJECTIVES: Understanding the role of TRIB3 in cellular chemotherapy responsiveness and survival could facilitate its development as a prognostic marker that could be used to improve chemotherapeutic efficiency against specific tumors. Therefore, the role of TRIB3 to reflect the cytotoxic abilities of chemotherapeutic agents was clarified in the tested gastric cancer cell lines. METHODS: We have comprehensively investigated the protein expression of TRIB3 in three gastric cancer cell lines AGS, TMK-1, and MKN-45 cells treated with the anticancer drugs, 5-fluorouracil, cisplatin, and docetaxel.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39483625Открыть статью

Zinc ions negatively regulate proapoptotic signaling in cells expressing oncogenic mutant Ras.

Mutational activation of the Ras family of proto-oncogenes promotes cell survival and proliferation. Studies using cells cultured in vitro have shown that ectopic expression of constitutively active Ras suppresses apoptosis induced by serum deprivation. However, in some cellular contexts, constitutively active Ras exerts the opposite effects, including apoptosis of serum-starved embryonic fibroblasts. Such observations first came over two decades ago, but the molecular mechanisms by which mutant Ras increases the susceptibility of cells to serum deprivation leading to apoptosis are still not f

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35212861Открыть статью

Long-Term Ambient Benzene Exposure and Brain Disorders Among Urban Adults: Effect Modification by Genetic Susceptibility and Potential Mediation by Plasma Proteins.

Benzene is a common urban air pollutant with potential neurotoxicity, yet the health effects of long-term, low-level ambient exposure and the underlying mechanisms remain poorly characterized. Here, we used data from 288,180 UK Biobank (UKB) participants to investigate associations between benzene exposure and brain disorders as well as related genetic susceptibility and potential protein-mediated mechanisms. We found that benzene exposure was significantly associated with seven brain disorders, including anxiety disorders, dementia, epilepsy, major depressive disorder, migraine, sleep disorde

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42213015Открыть статью

c-FLIP as a master regulator of immune homeostasis and disease mechanisms.

Cellular FLICE (FADD-like IL-1β-converting enzyme)-inhibitory protein (c-FLIP) was discovered more than three decades ago and has since emerged as a multifunctional regulator of cell fate. Initially identified through its homology with viral FLIP (v-FLIP) proteins and its ability to inhibit death receptor-induced apoptosis, c-FLIP is now recognized as a pivotal molecule at the crossroads of apoptosis, necroptosis, autophagy, and inflammation. Beyond its classical anti-apoptotic role, c-FLIP modulates key signaling pathways, including nuclear factor-κB (NF-κB), mitogen-activated protein kinase

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42020362Открыть статью

Balancing functions of annexin A6 maintain equilibrium between hypertrophy and apoptosis in cardiomyocytes.

Pathological cardiac hypertrophy is a major risk factor associated with heart failure, a state concomitant with increased cell death. However, the mechanism governing progression of hypertrophy to apoptosis at the single-cell level remains elusive. Here, we demonstrate annexin A6 (Anxa6), a calcium (Ca(2+))-dependent phospholipid-binding protein critically regulates the transition of chronic hypertrophied cardiomyocytes to apoptosis. Treatment of the H9c2(2-1) cardiomyocytes with hypertrophic agonists upregulates and relocalizes Anxa6 with increased cytosolic punctate appearance. Live cell ima

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26335715Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты