m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

6588 публикаций

Поиск: 169 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1695 с найденным полным текстом

Mitochondrial tRNA processing defects reprogram mitochondrial and cellular homeostasis.

Mitochondrial tRNA processing defects have been associated with some clinical presentations including deafness. Especially, a deafness-linked m.7516delA mutation impaired the 5' end processing of RNA precursors and mitochondrial translation. In this study, we investigated the mechanism by m.7516delA mutation-induced deficiencies mitigate organellar and cellular integrity. The m.7516delA mutation downregulated the expression of nucleus-encoding subunits and upregulated assembly factors of complex IV and altered the assembly and activities of oxidative phosphorylation (OXPHOS) complexes. The imp

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40473214Открыть статью

Loss of SNORA73 reprograms cellular metabolism and protects against steatohepatitis.

Dyslipidemia and resulting lipotoxicity are pathologic signatures of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Excess lipid causes cell dysfunction and induces cell death through pleiotropic mechanisms that link to oxidative stress. However, pathways that regulate the response to metabolic stress are not well understood. Herein, we show that disruption of the box H/ACA SNORA73 small nucleolar RNAs encoded within the small nucleolar RNA hosting gene 3 (Snhg3) causes resistance to lipid-induced cell death and general oxidative stress in cultured cells. This protection from metabolic stress is asso

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34471131Открыть статью

Wounding activates the HSFA1 transcription factors to promote cellular reprogramming in Arabidopsis.

Mechanical injury is a primary trigger for cellular reprogramming during organ regeneration, yet the molecular mechanisms that link wounding to reprogramming remain poorly understood. In this study we identify the Arabidopsis HEAT SHOCK FACTOR A1 (HSFA1) class of transcription factors, which are key regulators of the heat stress response, as central players in wound-induced callus formation and shoot regeneration. Loss of HSFA1 function in the hsfa1abd triple or hsfa1abde quadruple mutants severely impairs cellular reprogramming, reducing callus formation from wounded hypocotyls, as well as sh

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42019002Открыть статью

Emerging roles of H3K9me3, SETDB1 and SETDB2 in therapy-induced cellular reprogramming.

BACKGROUND: A multitude of recent studies has observed common epigenetic changes develop in tumour cells of multiple lineages following exposure to stresses such as hypoxia, chemotherapeutics, immunotherapy or targeted therapies. A significant increase in the transcriptionally repressive mark trimethylated H3K9 (H3K9me3) is becoming associated with treatment-resistant phenotypes suggesting upstream mechanisms may be a good target for therapy. We have reported that the increase in H3K9me3 is derived from the methyltransferases SETDB1 and SETDB2 following treatment in melanoma, lung, breast and

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30850015Открыть статью

Remodeling of Mitochondrial Networks: Cellular Adaptation and Microenvironmental Reprogramming in Hematologic Malignancies.

UNLABELLED: Mitochondria regulate critical cellular processes beyond energy production, including organelle quality control, programmed cell death, and intercellular and interorganellar communication. In hematologic malignancies, mitochondria undergo adaptations through mechanisms including genetic mutations, metabolic reprogramming, mitochondrial transfer, fusion, and mitophagy. These alterations create heterogeneity, contribute to therapeutic resistance, and can also reshape the tumor microenvironment to promote progression. Collectively, these findings suggest that mitochondria represent a

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41665251Открыть статью

Trained immunity in autoinflammatory diseases: Cellular reprogramming across the monogenic-polygenic spectrum.

Trained immunity, an innate immunological memory induced by epigenetic and metabolic reprogramming, has changed the paradigm of host defense and pathogenesis of chronic inflammatory disease. Unlike adaptive immunological memory, trained immunity is characterized by the ability of innate immune cells and their progenitors to respond more robustly or differently to subsequent stimulations and contributes to chronic inflammatory conditions. Emerging data suggests that this process might be essential in autoinflammatory and immune-mediated inflammatory illnesses by enhancing sterile inflammation,

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42585948Открыть статью

AAV Vectors in Regenerative Medicine and Cellular Reprogramming: Potential, Pitfalls, and Specificity Constraints.

The adeno-associated virus (AAV) has become the vector of choice for gene therapy and experimental gene delivery, owing to its non-pathogenic nature and ability to achieve persistent gene expression across diverse tissues. AAV has emerged as a key platform in cellular reprogramming and regenerative medicine, with applications spanning transcription factor delivery for in vivo lineage conversion and tissue repair across the CNS, heart, and musculoskeletal systems. However, significant limitations remain, particularly in the context of induced pluripotent stem cell (iPSC) engineering. We assess

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42589500Открыть статью

Engineering Apical Integrin-Binding Cellular Patches to Direct Cell Reprogramming via Mechanical Remodeling.

Engineering extracellular microenvironments to control stem cell fate remains a central challenge in regenerative medicine. Here, we develop ECM-mimetic cellular patches formed by the supramolecular assembly of laminin-derived, integrin-binding ligands. The resulting fibrillar networks exhibit well-defined molecular packing and nanoscale ligand distribution, enabling specific engagement of apical integrin β1 on mesenchymal stem cells. This controlled interface converts molecular assembly into hierarchical mechanotransduction, coordinating cytoskeletal remodeling, nuclear deformation, and chrom

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42246682Открыть статью

Transcriptional and cellular reprogramming in Anabaena sp. PCC7120 biofilms: implications for stress response.

Cyanobacteria are major components of phototrophic biofilms, driving critical biogeochemical cycles and offering sustainable solutions for agriculture. However, the factors governing their transition from planktonic to sessile lifestyles remain poorly understood. Here, we investigated morphological and transcriptomic differences between planktonic cultures of the filamentous diazotroph Anabaena sp. PCC7120 and their biofilm counterparts. Comparative RNA-sequencing revealed a profound global reprogramming involving 17.7% of the genome, characterized by extensive cell envelope remodelling, a pro

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42109897Открыть статью

Oncofetal reprogramming and cellular plasticity in colorectal cancer: from mechanisms to clinical translation.

Colorectal cancer (CRC) progression and metastasis, as well as tolerance to therapy, are driven not only by genetic alterations but also by cell-state plasticity. Oncofetal reprogramming (OnF) refers to the reactivation of fetal intestinal developmental or injury-repair programs in tumor cells, thereby weakening adult lineage identity and enhancing the capacity for state transitions. Available evidence suggests that, in specific Wnt-dependent or APC-aberrant contexts, YAP/TAZ-TEAD and AP-1 may act cooperatively to establish and maintain the OnF state, whereas Wnt, EGFR-MAPK, FGF/FGFR, TGF-β, a

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42712898Открыть статью

Micro-nano integrated platforms for osteoarthritis therapy: From spatial manipulation to cellular reprogramming.

Clinical intervention for osteoarthritis (OA) has long been hampered by complex intra-articular physiological barriers, including rapid synovial clearance, the dense penetration resistance of the cartilage extracellular matrix (ECM), and a progressively deteriorating pro-inflammatory microenvironment. Conventional single-scale delivery systems frequently struggle to balance sustained retention with deep tissue penetration. Recently, micro-nano composite structures-engineered through the sophisticated integration of microscale matrices and nanoscale functional units-have catalyzed a paradigm sh

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41800455Открыть статью

IRAK4 constrains cellular plasticity during chemically-induced cell fate reprogramming into multiple lineages.

Chemical reprogramming holds transformative potential for regenerative medicine. However, the regulatory mechanisms governing cell fate transitions are not well understood. Here, we identify Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 4 (IRAK4) as a barrier to multi-lineage reprogramming. Pharmacological inhibition of IRAK4 enhances the reprogramming of mouse embryonic fibroblasts (MEFs) through a chemically activated multi-lineage priming (CaMP) state and extraembryonic endoderm (XEN)-like intermediates, increasing colony formation, and the expression of core XEN regulators (Sox17, Gata4, Sall4,

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42458070Открыть статью

[Molecular mechanism of intervertebral disc cell senescence: telomeres, mitochondria, and cellular metabolic reprogramming].

Intervertebral disc degeneration (IVDD), as a common spinal disorder, is closely associated with intervertebral disc cell senescence in its pathogenesis. Cellular senescence leads to alterations in the biomechanical properties of intervertebral discs and causes clinical symptoms including chronic pain and functional impairment. Current research demonstrates that telomere shortening, mitochondrial dysfunction, and cellular metabolic reprogramming constitute the core molecular mechanisms underlying intervertebral disc cell senescence. This review systematically examines the molecular mechanisms

СтатьяОбзорАннотация на английскомПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42358147Открыть статью

The E1a Adenoviral Gene Upregulates the Yamanaka Factors to Induce Partial Cellular Reprogramming.

The induction of pluripotency by enforced expression of different sets of genes in somatic cells has been achieved with reprogramming technologies first described by Yamanaka's group. Methodologies for generating induced pluripotent stem cells are as varied as the combinations of genes used. It has previously been reported that the adenoviral E1a gene can induce the expression of two of the Yamanaka factors (c-Myc and Oct-4) and epigenetic changes. Here, we demonstrate that the E1a-12S over-expression is sufficient to induce pluripotent-like characteristics closely to epiblast stem cells in mo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37174738Открыть статью

A novel mitochondrial microprotein reprograms cellular bioenergetics and protects against hepatic steatosis.

Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) represents a major global health challenge with limited therapeutic options. To identify new regulators of lipid metabolism, we developed a novel proteomic strategy combining organelle enrichment with a custom sORF database to explore the "dark proteome". Using this approach, we discovered MNP33, a previously uncharacterized 28-amino acid microprotein. This novel protein protects against metabolic disease in mice by potently reducing body weight gain, improving glucose homeostasis, and decreasing hepatic triacylglycerol (TAG) acc

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42750712Открыть статью

Repeat Ascaris challenge reduces worm intensity through gastric cellular reprograming.

Ascariasis (roundworm) is the most prevalent parasitic nematode infection worldwide, impacting approximately 500 million people predominantly in low- and middle-income countries (LMICs). While people of all ages are infected with Ascaris, infection intensity (defined by worm burden) paradoxically peaks in pre-school and school-aged children but then declines with age. The cause of age-dependent Ascaris worm intensity is not well understood but may be dependent on cellular changes in mucosal barrier sites. We have previously found that the gastric mucosa is a critical barrier site for Ascaris i

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40446069Открыть статью

Plant-derived extracellular vesicles restore cellular energetics for peripheral nerve regeneration through glycolysis reprogramming.

Peripheral nerve injury (PNI) causes a severe energy crisis at the injury site, restricting peripheral nerve regeneration. However, effective intervention strategies are lacking to maintain energy homeostasis. Emerging research has underscored the potential of plant-derived extracellular vesicles for PNI treatment. In this study, we demonstrated that Gastrodia elata derived extracellular vesicles (GEDEVs) exhibited neuroregenerative effects. GEDEVs selectively boosted pro-regenerative phenotypes in PC12 cells. In addition, GEDEVs reprogrammed cellular metabolism in dorsal root ganglion (DRG) n

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41794111Открыть статью

Hepatocyte-specific partial cellular reprogramming via selective OSK mRNA lipid nanoparticle attenuates liver fibrosis.

Liver fibrosis is a major global health burden with no approved therapies. Transient expression of reprogramming factors Oct4, Sox2, and Klf4 (OSK) promotes tissue regeneration without inducing full pluripotency, which represents an attractive regenerative therapy. Here, we introduce a hepatocyte-specific mRNA delivery strategy for in vivo partial cellular reprogramming using a chemically defined lipid nanoparticle (LNP) platform. We synthesized a series of natural unsaturated fatty alcohol-based ionizable lipids and identified a lead compound, H4T3, with mRNA delivery efficacy comparable to S

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41443352Открыть статью

Cellular reprogramming of diabetic foot ulcer fibroblasts triggers pro-healing miRNA-mediated epigenetic signature.

Diabetic foot ulcers (DFUs), a prevalent complication of diabetes, constitute a major medical challenge with a critical need for development of cell-based therapies. We previously generated induced pluripotent stem cells (iPSCs) from dermal fibroblasts derived from the DFU patients, location-matched skin of diabetic patients and normal healthy donors and re-differentiated them into fibroblasts. To assess the epigenetic microRNA (miR) regulated changes triggered by cellular reprogramming, we performed miRs expression profiling. We found let-7c, miR-26b-5p, -29c-3p, -148a-3p, -196a-5p, -199b-5p

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34114688Открыть статью

Metabolic Hostile Takeover: How Influenza Virus Reprograms Cellular Metabolism for Replication.

Influenza viruses are adept at hijacking host cellular machinery to facilitate their replication and propagation. A critical aspect of this hijacking involves the reprogramming of host cell metabolism. This review summarizes current findings on how influenza virus infection alters major metabolic pathways, including enhanced glycolysis, suppression of oxidative phosphorylation, diversion of TCA cycle intermediates for biosynthesis, and upregulation of lipid and amino acid metabolism. Key nutrients like glucose, glutamine, and serine are redirected to support viral RNA synthesis, protein produc

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41157656Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты