m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

960 публикаций

Поиск: 69 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 95 с найденным полным текстом

The disease-protective complement factor H allotypic variant Ile62 shows increased binding affinity for C3b and enhanced cofactor activity.

Mutations and polymorphisms in the gene encoding factor H (CFH) have been associated with atypical haemolytic uraemic syndrome, dense deposit disease and age-related macular degeneration. The disease-predisposing CFH variants show a differential association with pathology that has been very useful to unravel critical events in the pathogenesis of one or other disease. In contrast, the factor H (fH)-Ile(62) polymorphism confers strong protection to all three diseases. Using ELISA-based methods and surface plasmon resonance analyses, we show here that the protective fH-Ile(62) variant binds more

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19549636Открыть статью

Plasmin cleaves fibrinogen and the human complement proteins C3b and C5 in the presence of Leptospira interrogans proteins: A new role of LigA and LigB in invasion and complement immune evasion.

Plasminogen is a single-chain glycoprotein found in human plasma as the inactive precursor of plasmin. When converted to proteolytically active plasmin, plasmin(ogen) regulates both complement and coagulation cascades, thus representing an important target for pathogenic microorganisms. Leptospira interrogans binds plasminogen, which is converted to active plasmin. Leptospiral immunoglobulin-like (Lig) proteins are surface exposed molecules that interact with extracellular matrix components and complement regulators, including proteins of the FH family and C4BP. In this work, we demonstrate th

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26822552Открыть статью

Monoclonal antibodies against complement 3 neoantigens for detection of immune complexes and complement activation. Relationship between immune complex levels, state of C3, and numbers of receptors for C3b.

C3-bearing immune complexes and C3 activation products were detected by using two monoclonal antibodies, one specific for a neoantigenic determinant on C3c and the other for C3d. To quantitate immune complexes, the anti-C3c or anti-C3d antibodies were fixed to microtiter plates and reacted with test plasma. The binding of C3-bearing immune complexes in this plasma was then measured with radioisotope- or enzyme-labeled anti-human IgG. To test for C3 breakdown products, solid-phase monoclonal antibody to the C3d neoantigen was reacted with EDTA-plasma samples, and fixed iC3b or C3d was measured

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2932466Открыть статью

A DeImmunized chimeric anti-C3b/iC3b monoclonal antibody enhances rituximab-mediated killing in NHL and CLL cells via complement activation.

Complement-dependent cytotoxicity (CDC) is a key mechanism of Rituximab (RTX) action in killing non-Hodgkin's lymphoma (NHL) cells both in vitro and probably in vivo. A DeImmunized, mouse/human chimeric monoclonal antibody (Mab), H17, specific for cell-associated complement C3 cleavage products, C3b and iC3b, was generated to enhance RTX-mediated killing of target cells by CDC. When NHL cell lines were treated with RTX and H17 in the presence of complement for 1 h, there was 40-70% more cell death than that observed with RTX alone. The enhancing effect of H17 was also seen over longer treatmen

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15846490Открыть статью

C3a and C3b activation products of the third component of complement (C3) are critical for normal liver recovery after toxic injury.

Although the complement system has been implicated in liver regeneration after toxic injury and partial hepatectomy, the mechanism or mechanisms through which it participates in these processes remains ill-defined. In this study, we demonstrate that complement activation products (C3a, C3b/iC3b) are generated in the serum of experimental mice after CCl(4) injection and that complement activation is required for normal liver regeneration. Decomplementation by cobra venom factor resulted in impaired entry of hepatocytes into S phase of the cell cycle. In addition, livers from C3-deficient (C3(-/

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15240660Открыть статью

The Sand Fly Salivary Protein Lufaxin Inhibits the Early Steps of the Alternative Pathway of Complement by Direct Binding to the Proconvertase C3b-B.

Saliva of the blood feeding sand fly Lutzomyia longipalpis was previously shown to inhibit the alternative pathway (AP) of the complement system. Here, we have identified Lufaxin, a protein component in saliva, as the inhibitor of the AP. Lufaxin inhibited the deposition of C3b, Bb, Properdin, C5b, and C9b on agarose-coated plates in a dose-dependent manner. It also inhibited the activation of factor B in normal serum, but had no effect on the components of the membrane attack complex. Surface plasmon resonance (SPR) experiments demonstrated that Lufaxin stabilizes the C3b-B proconvertase comp

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28912782Открыть статью

A polymorphism in the type one complement receptor (CR1) involves an additional cysteine within the C3b/C4b binding domain that inhibits ligand binding.

The type one complement receptor (CR1) contains a variable number of binding domains for C3b and C4b, formed through a nearly identical set of repeating units known as short consensus repeats (SCRs). Each SCR contains four cysteines that, by forming two disulfide bonds, impart a conformation critical for function. In this study, we identified a CR1 single nucleotide polymorphism (1597C>T) that results in an additional cysteine (483R>C) in SCR 8 of the N-terminal C3b/C4b binding domain, and occurring sporadically in corresponding SCRs of other repeated C3b/C4b binding domains. The normal carrie

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17467802Открыть статью

Plasma levels of complement activation fragments C3b and sC5b-9 significantly increased in patients with thrombotic microangiopathy after allogeneic stem cell transplantation.

Transplantation-associated thrombotic microangiopathy (TA-TMA) is an uncommon but severe complication in patients undergoing allogeneic stem cell transplantation (allo-SCT). However, the mechanism is unclear. From 2011 to 2014, 20 patients with TA-TMA, 20 patients without, and 54 patients with various other complications, including veno occlusive disease (VOD), graft-versus-host disease (GVHD), and infection, were recruited in the study. Plasma vWF antigen (vWFAg), vWF activity (vWFAc), and ADAMTS13 activity were determined in these patients by ELISAs and FRETS-vWF73 assay, respectively. Plasm

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28801815Открыть статью

Antibody-mediated complement C3b/iC3b binding to group B Streptococcus in paired mother and baby serum samples in a refugee population on the Thailand-Myanmar border.

Streptococcus agalactiae (group B streptococcus [GBS]) is the leading cause of neonatal sepsis and meningitis. In this study, we determined antibody-mediated deposition of complement C3b/iC3b onto the bacterial cell surface of GBS serotypes Ia, Ib, II, III, and V. This was determined for 520 mother and umbilical cord serum sample pairs obtained at the time of birth from a population on the Thailand-Myanmar border. Antibody-mediated deposition of complement C3b/iC3b was detected to at least one serotype in 91% of mothers, despite a known carriage rate in this population of only 12%. Antibody-me

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25589553Открыть статью

von Willebrand factor is a cofactor in complement regulation.

Several complement proteins interact with hemostatic factors. We discovered that von Willebrand factor (VWF) acts as a cofactor for factor I-mediated cleavage of complement C3b, thereby shutting down complement activation. The complement regulatory function of VWF multimers depends on their size. Smaller VWF multimers enhance cleavage of C3b but large and ultra-large VWF (ULVWF) multimers have no effect on C3b cleavage and permit default complement activation. We conclude that normal plasma VWF multimers prevent complement activation and steer the complement pathway toward generation of inacti

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25395424Открыть статью

Architecture and evolution of viral complement evasion.

The complement system constitutes a powerful antiviral defense, centered on C3b-mediated amplification that drives opsonization, inflammation, and membrane attack complex formation. To persist in the eukaryotic host, viruses must neutralize this amplification step, and strikingly diverse evolutionary lineages have converged on inhibiting C3b-mediated amplification. In this review, we compare host and viral regulators of complement activation (RCAs) to reveal the structural and mechanistic principles underlying C3b control. Human RCAs achieve complement regulation through modular assemblies of

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42263430Открыть статью

Unveiling the unique interaction mechanism of herpes simplex virus 2 glycoprotein C with C3b.

The complement cascade is part of the first line of defence against viral infections, and many viruses have evolved to block it. For example, glycoprotein C (gC) from Herpes Simplex Virus 1 and 2 (gC1 and gC2) facilitates infection by modulating the complement cascade through an interaction with C3b. gC is also involved in attachment and other viral processes. However, our understanding of the molecular mechanisms of gC have been limited due to the absence of a structure. AlphaFold predicts that gC contains a disordered N-terminus and three immunoglobulin-like domains. Here, we generated vario

СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41256425Открыть статью

Complement Activation Profile in Myasthenia Gravis Patients: Perspectives for Tailoring Anti-Complement Therapy.

The complement system plays a key role in myasthenia gravis (MG). Anti-complement drugs are emerging as effective therapies to treat anti-acetylcholine receptor (AChR) antibody-positive MG patients, though their usage is still limited by the high costs. Here, we searched for plasma complement proteins as indicators of complement activation status in AChR-MG patients, and potential biomarkers for tailoring anti-complement therapy in MG. Plasma was collected from AChR-MG and MuSK-MG patients, and healthy controls. Multiplex immunoassays and ELISA were used to quantify a panel of complement compo

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35740382Открыть статью

NIH conference. Primary biliary cirrhosis and the complement system.

Primary biliary cirrhosis is a disease characterized by slowly progressive intrahepatic cholestasis, destructive lesions of the septal and larger interlobular bile ducts, and granulomas. It is associated with defects of both humoral and cellular immune function. As part of the detailed evaluation of these defects, the status of the complement system has been evaluated. Striking abnormalities of serum complement levels are found but are difficult to interpret. However, the demonstration of marked hypercatabolism of C3, but not albumin, suggests that the complement system may be in a chronically

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 420467Открыть статью

Studies on complement deposits in epidermolysis bullosa acquisita and bullous pemphigoid.

Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) is an inflammatory subepidermal blistering disease characterized by circulating and tissue-bound autoantibodies specific for type VII collagen of the basement membrane zone. The antibodies consist of both complement- and noncomplement-binding populations and belong to all four subclasses of IgG. We investigated the presence of the membrane attack complex C3b, C5, and S protein in EBA and compared C3b and C5 in EBA and bullous pemphigoid. In 10 patients with EBA, these components were detected at the basement membrane zone as follows: membrane attack comple

Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 1371212Открыть статью

The paramyxoviruses simian virus 5 and mumps virus recruit host cell CD46 to evade complement-mediated neutralization.

The complement system is a critical component of the innate immune response that all animal viruses must face during natural infections. Our previous results have shown that treatment of the paramyxovirus simian virus 5 (SV5) with human serum results in deposition of complement C3-derived polypeptides on virion particles. Here, we show that the virion-associated C3 component includes the inactive form iC3b, suggesting that SV5 may have mechanisms to evade the host complement system. Electron microscopy, gradient centrifugation, and Western blot analysis indicated that purified SV5 virions deri

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19457998Открыть статью

Molecular bases for the association of FHR-1 with atypical hemolytic uremic syndrome and other diseases.

Factor H (FH)-related proteins are a group of partly characterized complement proteins thought to promote complement activation by competing with FH in binding to surface-bound C3b. Among them, FH-related protein 1 (FHR-1) is remarkable because of its association with atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) and other important diseases. Using a combination of biochemical, immunological, nuclear magnetic resonance, and computational approaches, we characterized a series of FHR-1 mutants (including 2 associated with aHUS) and unraveled the molecular bases of the so-called deregulation activity

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33651882Открыть статью

Staphylococcal protein Ecb impairs complement receptor-1 mediated recognition of opsonized bacteria.

Staphyloccus aureus is a major human pathogen leading frequently to sepsis and soft tissue infections with abscesses. Multiple virulence factors including several immune modulating molecules contribute to its survival in the host. When S. aureus invades the human body, one of the first line defenses is the complement system, which opsonizes the bacteria with C3b and attract neutrophils by release of chemotactic peptides. Neutrophils express Complement receptor-1 [CR1, CD35) that interacts with the C3b-opsonized particles and thereby plays an important role in pathogen recognition by phagocytic

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28273167Открыть статью

In vitro complement activation via nucleocapsid and spike proteins of SARS-CoV-2 in COVID-19 patients.

In the overactivation of the complement, the role of classical pathway is still not thoroughly investigated in COVID-19. Our aim was to examine the connection between SARS-CoV-2-specific antibodies, in vitro complement activation, and in vivo complement profiles in COVID-19 severity groups. Significant differences were detected in the in vitro complement deposition (C3b and C4b) between patients with or without SARS-CoV-2-specific antibodies in each COVID-19 severity group. Interestingly, we could detect in vitro complement depositions via nucleocapsid (N) protein without N-specific antibodies

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41125730Открыть статью

Complement 1 inhibitor is a regulator of the alternative complement pathway.

We studied complement 1 inhibitor (C1-INH) as an inhibitor of the alternative complement pathway. C1-INH prevented lysis, induced by the alternative complement pathway, of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) erythrocytes in human serum. It inhibited the binding of both factors B and C3 to PNH and rabbit erythrocytes and blocked the ability of factor B to restore alternative-pathway function in factor B-depleted serum. C1-INH did not bind to factors B or D but did bind to immobilized C3b and cobra venom factor (CVF), a C3b analogue. C1-INH prevented factor B from binding to CVF-coated bea

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11733575Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты