Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
230 публикаций
Поиск: 35 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 33 с найденным полным текстом
Loa loa is a filarial nematode that infects humans. The adults live in subcutaneous tissues and produce microfilariae that live for several weeks in the blood circulation in order to be transmitted to another person via blood meals of a dipterian vector. As microfilariae live in continuous contact with plasma, it is obvious that they evade the complement system. We studied markers of complement activation and signs of complement regulation on Loa loa microfilariae in vivo. The microfilariae were isolated from anticoagulated blood samples of a Loa loa-infected Caucasian patient. C1q and some ma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenovirus (AdV) infection elicits a strong immune response with the production of neutralizing antibodies and opsonization by complement and coagulation factors. One anti-hexon neutralizing antibody, called 9C12, is known to activate the complement cascade, resulting in the deposition of complement component C4b on the capsid, and the neutralization of the virus. The mechanism of AdV neutralization by C4b is independent of downstream complement proteins and involves the blockage of the release of protein VI, which is required for viral escape from the endosome. To investigate the structural b
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been reported that pathogenic Leptospira are resistant to normal human serum (NHS) due to their ability to evade the complement immune system by interacting with factor H (FH) and C4b-binding protein (C4BP) regulators. Moreover, plasmin generation on the leptospiral surface diminishes C3b and IgG deposition, decreasing opsonophagocytosis by immune competent cells. We have previously reported that Lsa23 (LIC11360) is a multipurpose protein capable of binding purified extracellular matrix molecules, FH, C4BP and plasminogen (PLG)/plasmin in the presence of PLG activators. In this work, we
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The outer membrane protein Ail of Yersinia pestis mediates several virulence functions, including serum resistance. Here, we demonstrate that Ail binds C4b-binding protein (C4BP), the primary fluid-phase regulator of the classical and lectin pathways. Non-covalent binding of C4 and C4b to Ail was also observed. C4BP bound to Ail can act as a cofactor to the serine protease factor I (fI) in the cleavage of fluid-phase C4b. Employing a panel of C4BP alpha-chain mutants, we observed that the absence of complement control protein domain 6 and 8 reduced binding to Ail. Immunoblot analysis of normal
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The outer membrane protein Ail of Yersinia pestis mediates several virulence functions, including serum resistance. Here, we demonstrate that Ail binds C4b-binding protein (C4BP), the primary fluid-phase regulator of the classical and lectin pathways. Noncovalent binding of C4 and C4b to Ail was also observed. C4BP bound to Ail can act as a cofactor to the serine protease factor I (fI) in the cleavage of fluid-phase C4b. Employing a panel of C4BP alpha-chain mutants, we observed that the absence of complement control protein domain 6 and 8 reduced binding to Ail. Immunoblot analysis of normal
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Staphylococcus aureus is the major cause of human skin and soft-tissue infections as well as invasive infections like post-operative wound infections, septic arthritis, and osteomyelitis. The complement system plays an important role in the immunological control of many bacteria, but can be inhibited by a variety of strategies including recruitment of complement regulatory proteins like C4b-binding protein (C4BP). These experiments demonstrate that S. aureus opsonization with C4b occurs rapidly in serum and is predominantly initiated by anti-staphylococcal antibodies. Much of the S. aureus-bou
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Almost all invasive Neisseria meningitidis isolates express capsular polysaccharide. Ab is required for complement-dependent killing of meningococci. Although alternative pathway evasion has received considerable attention, little is known about classical pathway (CP) inhibition by meningococci, which forms the basis of this study. We engineered capsulated and unencapsulated isogenic mutant strains of groups A, B, C, W, and Y meningococci to express similar amounts of the same factor H-binding protein (fHbp; a key component of group B meningococcal vaccines) molecule. Despite similar anti-fHbp
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We identified apolipoprotein E (ApoE) as one of the proteins that are found in complex with complement component C4d in pooled synovial fluid of rheumatoid arthritis (RA) patients. Immobilized human ApoE activated both the classical and the alternative complement pathways. In contrast, ApoE in solution demonstrated an isoform-dependent inhibition of hemolysis and complement deposition at the level of sC5b-9. Using electron microscopy imaging, we confirmed that ApoE interacts differently with C1q depending on its context; surface-bound ApoE predominantly bound C1q globular heads, whereas ApoE i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leptospirosis is a neglected infectious disease caused by spirochetes from the genus Leptospira. Pathogenic microorganisms, notably those which reach the blood circulation such as Leptospira, have evolved multiple strategies to escape the host complement system, which is important for innate and acquired immunity. Leptospira avoid complement-mediated killing through: (i) recruitment of host complement regulators; (ii) acquisition of host proteases that cleave complement proteins on the bacterial surface; and, (iii) secretion of proteases that inactivate complement proteins in the Leptospira su
ОбзорСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microbial pathogens acquire the immediate imperative to avoid or counteract the formidable defense of innate immunity as soon as they overcome the initial physical barriers of the host. Many have adopted the strategy of directly disrupting the complement system through the capture of its components, using proteins on the pathogen's surface. In leptospirosis, pathogenic Leptospira spp. are resistant to complement-mediated killing, in contrast to the highly vulnerable non-pathogenic strains. Pathogenic L. interrogans uses LenA/LfhA and LcpA to respectively sequester and commandeer the function o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of phosphoethanolamine (PEA) from the lipid A of gonococcal strain FA19 results in increased sensitivity to killing by the classical pathway of complement. Here we demonstrate that loss of PEA from lipid A diminishes binding of the complement regulatory protein C4b binding protein (C4BP) to the FA19 porin B (PorB), providing a molecular basis to explain the susceptibility of an lptA null strain of FA19 to killing by normal human serum (NHS). Loss of PEA from lipid A in three additional gonococcal strains that expressed diverse PorB molecules also resulted in decreased C4BP binding, increa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To establish 2-dimensional gel electrophoresis images and compare the differences of serum proteins of oral lichen planus patients before and after hydroxychloroquine therapy.
METHODS: The serum of oral lichen planus patients before and after hydroxychloroquine therapy were collected, and total protein were extracted. Differential proteome profiles were established and analysed by means of 2-DE and MALDI-TOF-MS. The types and functions of protein were analyzed. SAS 9.12 software package was used for statistical analysis.
RESULTS: Six proteins were well characterized including plasmi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have previously shown that pathogenic leptospiral strains are able to bind C4b binding protein (C4BP). Surface-bound C4BP retains its cofactor activity, indicating that acquisition of this complement regulator may contribute to leptospiral serum resistance. In the present study, the abilities of seven recombinant putative leptospiral outer membrane proteins to interact with C4BP were evaluated. The protein encoded by LIC11947 interacted with this human complement regulator in a dose-dependent manner. The cofactor activity of C4BP bound to immobilized recombinant LIC11947 (rLIC11947) was con
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement system is a family comprising of 20 plasma and membrane proteins, acting in concord by cascade principle. The investigators display great interest to C4b-binding protein (C4bp) which is the main regulatory protein of complement system, regulating of C3 convertase activity in classical way of complement activation. The major regulatory function of C4bp is related to its interaction with activated form of the forth complement component, C4b. C4bp may also interact with one of pentraxins, serum amyloid P component (SAP) that inhibits complement-regulatory functions of C4bp. C4bp forms
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leptospira, the causative agent of leptospirosis, interacts with several host molecules, including extracellular matrix components, coagulation cascade proteins, and human complement regulators. Here we demonstrate that acquisition of factor H (FH) on the Leptospira surface is crucial for bacterial survival in the serum and that these spirochetes, besides interacting with FH, FH related-1, and C4b binding protein (C4BP), also acquire FH like-1 from human serum. We also demonstrate that binding to these complement regulators is mediated by leptospiral immunoglobulin-like (Lig) proteins, previou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The vaccinia virus complement control protein (VCP) is a secreted viral protein that binds the C3b and C4b complement components and inhibits the classic and alternative complement pathways. Previously, we reported that an attenuated smallpox vaccine, LC16m8, which was derived from the Lister strain of vaccinia virus (VV-Lister), expressed a glycosylated form of VCP, whereas published sequence data at that time indicated that the VV-Lister VCP has no motif for N-linked glycosylation. We were interested in determining whether the glycosylation of VCP impairs its biological activity, possibly co
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Preclinical evaluation of a novel gene therapy called CTx001 for treating geographic atrophy (GA). CTx001 encodes a protein called mini-CR1, which is a soluble fragment of complement receptor 1.
DESIGN: CTx001 was used in vitro and in vivo to analyze expression and complement-modulating activity. Mini-CR1 was used in vitro to analyze complement-modulating activity, and its ability to cross human Bruch's membrane was evaluated ex vivo.
PARTICIPANTS: CTx001, which is a self-complementary rAAV2 gene therapy vector expressing mini-CR1. Recombinant mini-CR1 protein, retinal pigment epith
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Antibodies to factor H (fH)-binding protein (fHBP), a meningococcal vaccine antigen, activate classical complement pathway serum bactericidal activity (SBA) and block binding of the complement inhibitor fH.
METHODS: To understand these 2 functions in protection, we investigated the interactions of human complement and 2 anti-fHBP monoclonal antibodies (MAbs) with encapsulated Neisseria meningitidis.
RESULTS: JAR 3 (IgG3) blocks fH binding and elicits SBA against 2 strains with naturally high fHBP expression and a low-expressing strain genetically engineered to express high fHBP l
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement activation leads to membrane attack complex formation, which can lyse not only pathogens but also host cells. Histones can be released from the lysed or damaged cells and serve as a major type of damage-associated molecular pattern, but their effects on the complement system are not clear. In this study, we pulled down two major proteins from human serum using histone-conjugated beads: one was C-reactive protein and the other was C4, as identified by mass spectrometry. In surface plasmon resonance analysis, histone H3 and H4 showed stronger binding to C4 than other histones, with KD
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Streptococcus pyogenes or Group A Streptococcus (GAS) is the etiologic agent of important human infections such as acute pharyngitis, impetigo, rheumatic fever and the streptococcal toxic shock syndrome. Binding of the complement regulatory proteins factor H, factor H-like protein 1 (FHL-1), C4b-binding protein (C4BP), or CD46 is a crucial step in the pathogenesis of these infections. M protein is the GAS protein that generally mediates these interactions. However, a detailed analysis of the reports that have investigated the binding of complement regulatory components to GAS indicates that th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.