Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7506 публикаций
Поиск: 234 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1450 с найденным полным текстом
A number of DNA repair disorders are known to cause neurological problems. These disorders can be broadly characterised into early developmental, mid-to-late developmental or progressive. The exact developmental processes that are affected can influence disease pathology, with symptoms ranging from early embryonic lethality to late-onset ataxia. The category these diseases belong to depends on the frequency of lesions arising in the brain, the role of the defective repair pathway, and the nature of the mutation within the patient. Using observations from patients and transgenic mice, we discus
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand break (DSB) is one of the most genotoxic lesions, and unrepaired DSBs can lead to chromosomal aberrations and eventually cause carcinogenesis, ageing and dysfunctions of organs. Therefore, studies of DNA repairs and DNA damage responses (DDRs) corresponding to DSBs has been gathered intense interest. Meanwhile, understanding of the clinical symptoms how dysfunction and accelerated ageing of various organs caused by the effects of DNA damages has been less accomplished. To address this, we have developed a new method that we could investigate DSB formation in trophoblast organ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA secondary G-quadruplex (G4) structures can impair and even obstruct DNA replication. Defects in processing G4 structures are associated with replication stress, a common property of both B cell cancers and hyperproliferative premalignant cells. Genome instability arising from replication stress is a hallmark of cancer and strongly contributes to the chromosome rearrangements in B cell cancers. Here, we define the impact of G4-stabilizing ligands on generating genome instability in primary and malignant B cells. Treatment with the G4-stabilizing compound pyridostatin (PDS) causes breaks and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-I) is a human retrovirus associated with adult T-cell leukemia (ATL), an aggressive CD4 T-cell proliferative disease with dismal prognosis. The long latency preceding the development of the disease and the low incidence suggests that the virus itself is not sufficient for transformation and that genetic defects are required to create a permissive environment for leukemia. In fact, ATL cells are characterized by profound genetic modifications including structural and numerical chromosome alterations.
RESULTS: In this study we used molecular
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Halothane (CAS 151-67-7) induced DNA strand breaks in isolated lymphocytes of two patients with a deficient DNA repair (xeroderma pigmentosum). In lymphocytes (resting cells) of healthy human donors and in L 5178 Y cells (proliferating cells) of mouse lymphoma, halothane did not induce demonstrable DNA strand breaks. The cells were exposed to 1.0 vol/% halothane for 60 min, and the DNA strand breaks were demonstrated by alkaline elution. The results suggest a possible genotoxic side effect of halothane in patients with deficiency in DNA repair.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although tyrosyl-DNA phosphodiesterase (TDP1) is capable of removing blocked 3' termini from DNA double-strand break ends, it is uncertain whether this activity plays a role in double-strand break repair. To address this question, affinity-tagged TDP1 was overexpressed in human cells and purified, and its interactions with end joining proteins were assessed. Ku and DNA-PKcs inhibited TDP1-mediated processing of 3'-phosphoglycolate double-strand break termini, and in the absence of ATP, ends sequestered by Ku plus DNA-PKcs were completely refractory to TDP1. Addition of ATP restored TDP1-mediat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSB) represent one of the most severe forms of genomic damage. Thus, cells have evolved a complex network of DSB repair pathways, including homologous recombination, classical and alternative end joining, and single-strand annealing, which are tightly regulated by genetic and epigenetic factors. The selection and efficiency of these pathways influence genome integrity, oncogenesis, and therapeutic response. This comprehensive review synthesizes recent findings on the genetic regulation of DSB repair, with emphasis on pathway-specific regulators, chromatin context, and
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: The Pxt1 gene encodes a male germ cell-specific protein and its overexpression results in male germ cell degeneration and male infertility in transgenic mice.
AIMS: The analysis of the function of Pxt1 during mouse spermatogenesis.
METHODS: The phenotype of Pxt1 knockout mice was characterised by testicular histology, assessment of semen parameters including sperm motility, and DNA fragmentation by flow cytometry. Gene expression was analysed using RT-PCR. Fertility of mutants was checked by standard breeding and competition breeding tests.
KEY RESULTS: In Pxt1 -/- mice, a strong i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia mutated (ATM) is a central kinase that activates an extensive network of responses to cellular stress via a signaling role. ATM is activated by DNA double strand breaks (DSBs) and by oxidative stress, subsequently phosphorylating a plethora of target proteins. In the last several decades, newly developed molecular biological techniques have uncovered multiple roles of ATM in response to DNA damage-e.g., DSB repair, cell cycle checkpoint arrest, apoptosis, and transcription arrest. Combinational dysfunction of these stress responses impairs the accuracy of repair, conseque
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pancreaticobiliary maljunction (PBM) is a condition characterized by chronic inflammation due to refluxed pancreatic juice into the biliary tract that is associated with an elevated risk of biliary tract cancer. DNA double-strand breaks (DSBs) are considered the most serious form of DNA damage. DSBs are provoked by inflammatory cell damage and are recognized as an important oncogenic event in several cancers. This study used γ-H2AX, an established marker of DSB formation, to evaluate the impact of DNA damage on carcinogenesis in PBM.
METHODS: We investigated γ-H2AX expression immu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) are common events that were recognized as one of the most toxic lesions in eukaryotic cells. DSBs are widely involved in many physiological processes such as V(D)J recombination, meiotic recombination, DNA replication and transcription. Deregulation of DSBs has been reported in multiple diseases in human beings, such as the neurodegenerative diseases, with which the underlying mechanisms are needed to be illustrated. Here, we reviewed the recent insights into the dysfunction of DSB formation and repair, contributing to the pathogenesis of neurodegenerative disor
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: The alteration in the expression of some genes and proteins responsible for chosen DNA repair pathways in pterygium pathogenesis were studied. This study was focused on the examination of the expression of genes and RAD50 protein taking part in homologous recombination.
METHODS: Peripheral blood lymphocytes, samples of pterygium tissue, samples of conjunctiva of patients suffering from pterygium as well as peripheral blood lymphocytes and conjunctiva of patients from the control group were examined. In order to identify genes products from RNA, Ribonuclease Protection Assai method wa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Within the nervous system appropriate responses to DNA damage are required to maintain homeostasis and prevent disease. In this tissue, DNA double-strand breaks (DSBs) initiate a molecular response to repair DNA, or in many cases, activate apoptosis. The repair of DNA DSBs occurs via nonhomologous end-joining (NHEJ) or homologous recombination (HR). These mechanistically distinct pathways are critical for maintenance of genomic integrity. During nervous system development there are discrete requirements for each DNA DSB repair pathway at different stages of development. For example, in the ner
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The preservation of sperm genetic integrity is pivotal for successful assisted reproduction. This study aimed to evaluate the effect of polyvinylpyrrolidone (PVP) on sperm DNA integrity by quantifying the mean number of DNA breakpoints (MDB). A total of 98 sperm samples were collected and subjected to comprehensive assessment of conventional sperm parameters, including concentration, progressive motility (PR), and sperm morphology rate. Furthermore, the MDB was assessed utilizing the TdT-SD Fluo-biosensor. The ultrastructure of the spermatozoa was meticulously examined using scanning electron
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulation of DNA damage and impairment of DNA repair systems are involved in the pathogenesis of different neurodegenerative diseases. Whenever DNA damage is too extensive, the DNA damage response pathway provides for triggering cellular senescence and/or apoptosis. However, whether the increased level of DNA damage in neurodegenerative disorders is a cause rather than the consequence of neurodegenerative events remains to be established. Among possible DNA lesions, DNA double strand breaks (DSBs) are rare events, nevertheless they are the most lethal form of DNA damage. In neurons, DSBs ar
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) arise through both replication errors and from exogenous events such as exposure to ionizing radiation. DSBs are potentially lethal, and cells have evolved a highly conserved mechanism to detect and repair these lesions. This mechanism involves phosphorylation of histone H2AX (γH2AX) and the loading of DNA repair proteins onto the chromatin adjacent to the DSB. It is now clear that the chromatin architecture in the region surrounding the DSB has a critical impact on the ability of cells to mount an effective DNA damage response. DSBs promote the direct the forma
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
When DNA damage, whether it is endogenous or exogenous, forms double stranded breaks (DSBs), it is always followed by the phosphorylation of the histone, H2AX. H2AX is a variant of the H2A protein family, which is a component of the histone octomer in nucleosomes. It is phosphorylated by kinases such as ataxia telangiectasia mutated (ATM) and ATM-Rad3-related (ATR) in the PI3K pathway. This newly phosphorylated protein, gamma-H2AX, is the first step in recruiting and localizing DNA repair proteins. DSBs can be induced by mechanisms such as ionizing radiation or cytotoxic agents and subsequentl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The known functions of folate are to support one-carbon metabolism and to serve as photoreceptors for cryptochromes and photolyases. We demonstrate that 5-methyltetrahydrofolate (5-MTHF, the predominant folate in plasma) is also a potent, near diffusion limited, scavenger of singlet oxygen and quencher of excited photosensitizers. Both pathways result in decomposition of 5-MTHF, although ascorbate can protect against this loss. In the absence of photosensitizers, 5-MTHF is directly decomposed only very slowly by UVA or UVB. Although synthetic folic acid can promote DNA damage by UVA, submicrom
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of the study was to investigate the spectrum and frequencies of chromosome aberrations induced by the exposure of different mouse spermatogenic germ cell stages to ionizing radiation. Male mice were exposed in vivo to X-rays. Chromosome aberrations were analyzed in first- and second-embryonic cleavages obtained from mating irradiated males with nonirradiated females at different periods after radiation exposure. A combination of telomeric and centromeric labeling as well as whole Y chromosome painting was used to characterize the rejoining pattern and the telomere status of the radiati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We present results of some calculations that convert double-strand breaks to dicentrics by means of a repair-misrepair model. The method uses Monte Carlo techniques to determine the positions of the double-strand breaks and to determine the dicentric yields for comparison with those obtained experimentally in human lymphocytes following irradiation in G0. The model is able to describe the linear-quadratic curves of dicentric yield following low LET irradiation, but underpredicts by a factor of about 1.5-2.0 the high LET neutron curves. The effects of including corrections for interphase death
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.