Helicobacter pylori is the main cause of peptic ulceration, distal gastric adenocarcinoma, and gastric lymphoma. Only 15% of those colonized develop disease, and pathogenesis depends upon strain virulence, host genetic susceptibility, and environmental cofactors. Virulence factors include the cag pathogenicity island, which induces proinflammatory, pro-proliferative epithelial cell signaling; the cytotoxin VacA, which causes epithelial damage; and an adhesin, BabA. Host genetic polymorphisms that lead to high-level pro-inflammatory cytokine release in response to infection increase cancer risk
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An overview is given of the pathogenic mechanisms involved in Helicobacter pylori-associated duodenal and gastric ulceration. Special attention is given to the role of microbial virulence factors, the effects on gastric acid secretion and the development of 'gastric type' metaplasia in the duodenal bulb. Cure of the infection essentially eliminates ulcer recurrence. Cure also prevents ulcer-related bleeding. Antibiotic regimens providing a reliable high cure rate are briefly discussed. Finally the questions about ulcer disease which remain unanswered are summarized.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Helicobacter pylori infection results in diverse clinical conditions ranging from chronic gastritis and ulceration to gastric adenocarcinoma … n for future studies aiming to understand the role of bacterial factors in H. pylori-induced gastro-duodenal diseases.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
: Before the discovery of Helicobacter pylori infection some 12 years ago, three major disturbances in gastric physiology had been identified in patients with duodenal ulcer disease. These abnormalities were: impaired acid inhibition of gastrin release from the antral mucosa, increased basal and stimulated acid secretion by the body of the stomach and increased acid load in the duodenum. Some of these abnormalities in gastric function can now be explained by the effects of H. pylori infection. The increased release of gastrin by the antral mucosa in duodenal ulcer patients, for example, can be
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acid secretory behavior as well as gastrin levels were evaluated in 38 cases of chronic duodenitis. Basal HCl secretion was normal in 39% of cases, hypochlorhydria was observed in 29%, and hyperchlorhydria in 32%. Maximal acid output was normal in 71% of patients with duodenitis, decreased in 19%, and increased in 10%. Fasting serum gastrin was always within normal limits. The secretory behavior correlated with age but not with the histological pattern of duodenal mucosa. In chronic duodenitis, normal secretion or hypochlorhydria is the prevailing finding. This does not exclude the possibility
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ramadan fasting is accompanied by an increase of the gastric acidity over 24 hours especially in the daytime. Gastric acidity is maximal at the end of the fasting day. So, a patient with duodenal ulcer is exposed to a high risk of disease reactivation. The frequency of ulcer complications is statistically higher during the month of Ramadan than the rest of the year. The frequency of the upper gastrointestinal hemorrhage is multiplied by 2 and perforation by 4. Helicobacter pylori eradication does not seem to play a role in the occurrence of these complications, particularly the perforation. Th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Before the discovery of Helicobacter pylori infection some 12 years ago, three major disturbances in gastric physiology had been identified in patients with duodenal ulcer disease. These abnormalities were: impaired acid inhibition of gastrin release from the antral mucosa, increased basal and stimulated acid secretion by the body of the stomach and increased acid load in the duodenum. Some of these abnormalities in gastric function can now be explained by the effects of H. pylori infection. The increased release of gastrin by the antral mucosa in duodenal ulcer patients, for example, can be e
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Of 1,480 patients with Crohn's disease admitted to The Mount Sinai Hospital between 1960 and 1983, eight (0.5%) had duodenal fistulas (DF), all originating from diseased small or large bowel and not from primary disease of the duodenum. The extent, duration, and major clinical features of Crohn's disease did not differ between patients with DF and those with other fistulas. Six of the patients underwent surgery for refractory disease or abscess formation and two patients were treated medically. All improved and were able to maintain an adequate oral intake after treatment. At follow-up 3-10 ye
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The frequency of duodenal somatostatin cells was assessed and correlated to the number of enterocytes in patients with coeliac disease and in patients with a normal duodenal mucosa. The concentration of somatostatin in the duodenal mucosa was also determined. The number of duodenal somatostatin cells was increased in coeliac disease, whereas the somatostatin concentration did not differ significantly from that of the control patients.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования