Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
89 публикаций
Поиск: 204 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 24 с найденным полным текстом
medRxiv : the preprint server for health sciences2023eng
PPFIA3 encodes the Protein-Tyrosine Phosphatase, Receptor-Type, F Polypeptide-Interacting Protein Alpha-3 (PPFIA3), which is a member of the LAR protein-tyrosine phosphatase-interacting protein (liprin) family involved in synaptic vesicle transport and presynaptic active zone assembly. The protein structure and function are well conserved in both invertebrates and vertebrates, but human diseases related to PPFIA3 dysfunction are not yet known. Here, we report 14 individuals with rare mono-allelic PPFIA3 variants presenting with features including developmental delay, intellectual disability, h
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
N6-methyladenosine (m6A) mRNA modifications play critical roles in various biological processes. However, no study addresses the role of m6A in macroautophagy/autophagy. Here, we show that m6A modifications are increased in H/R-treated cardiomyocytes and ischemia/reperfusion (I/R)-treated mice heart. We found that METTL3 (methyltransferase like 3) is the primary factor involved in aberrant m6A modification. Silencing METTL3 enhances autophagic flux and inhibits apoptosis in H/R-treated cardiomyocytes. However, overexpression of METTL3 or inhibition of the RNA demethylase ALKBH5 has an opposite
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CELF4 (CUGBP Elav-like family member 4), encoded by the human chromosome 18q12.2 locus, is an RNA-binding protein that recognizes UG-rich sequences within the 3'untranslated region (3'UTR) of target mRNAs to regulate splicing, stability, and local translation at the post-transcriptional level. Under physiological conditions, CELF4 exerts translational repression during synaptic development in the central nervous system (CNS), maintains excitatory homeostasis, and sets peripheral sensory thresholds; in cardiac fibroblasts, it is expressed at low levels and restricts baseline TGF-β signaling. In
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Maintenance of normal structure of the enteric nervous system (ENS), which regulates key gastrointestinal functions, requires robust homeostatic mechanisms, since by virtue of its location within the gut wall, the ENS is subject to constant mechanical, chemical, and biological stressors. Using transgenic and thymidine analog-based experiments, we previously discovered that neuronal turnover-where continual neurogenesis offsets ongoing neuronal loss at steady state-represents one such mechanism. Although other studies confirmed that neuronal death continues into adulthood in the myenteric plexu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Reliable detection of neuroblastoma cells in bone marrow (BM) is critical because BM involvement influences staging, risk assessment, and evaluation of therapeutic response in neuroblastoma patients. Standard cytomorphologic examination of BM aspirates is sensitive enough to detect single tumor cells. Consequently, more sensitive and specific detection methods are indispensable.
METHODS: We used real-time quantitative reverse transcription-PCR (QPCR) of the tyrosine hydroxylase (TH), GD2 synthetase (GALGT), and embryonic lethal, abnormal vision, Drosophila-like 4 (ELAVL4) genes to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human beta1-adrenergic receptor (AR) and hamster beta2-AR transcripts can be post-transcriptionally regulated at the level of mRNA stability and undergo accelerated agonist-mediated degradation via interaction of their 3' untranslated regions (UTR) with RNA binding proteins. Using RNase protection assays, we have determined that chronic isoproterenol exposure of rat C6 glioma cells results in the accelerated reduction of beta1-AR mRNAs. To determine the role of cellular environment on the agonist-independent and agonist-mediated degradation of beta1-AR mRNAs, we transfected rat beta1-AR ex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exosomes facilitate intercellular communication and play a critical role in tumor development. Circular RNA (circRNA), a major component of exosomes, is involved in cancer metastasis through exosome-mediated delivery. This study identified a novel non-small-cell lung cancer (NSCLC)-associated circRNA, circ_0008803 in exosomes. We found that circ_0008803 promoted the migration and invasion of NSCLC cells in vitro and facilitated tumor growth in vivo. Using confocal microscopy, we observed that circ_0008803 was encapsulated in exosomes and transported to recipient cells. Upon release into recipi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Nickel is a confirmed human lung carcinogen. Nonetheless, the molecular mechanisms driving its carcinogenic impact on lung tissue remain poorly defined. In this study, we assessed SESN2 expression and the signaling pathways responsible for cellular transformation in human bronchial epithelial cells (HBECs) as a result of nickel exposure.
METHODS: We employed the Western blotting to determine the induction of SESN2 by nickel. To clarify the signaling pathways leading to cellular transformation following nickel exposure, we applied techniques such as gene knockdown, methylation-spec
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Downregulation of Cx43 (connexin 43), the major cardiac gap junction protein, is often associated with arrhythmia, dilated cardiomyopathy (DCM), and heart failure. However, the cause of the reduced expression remains elusive. Reinduction of a nuclear RNA-binding protein CELF1 (CUGBP Elav-like family member 1) in the adult heart has been implicated in the cardiac pathogenesis of myotonic dystrophy type 1. However, how elevated CELF1 level leads to cardiac dysfunction, such as conduction defect, DCM, and heart failure, remains unclear.
OBJECTIVE: We investigated the mechanism of CELF
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The pathophysiology of most neurodegenerative diseases includes aberrant accumulation of protein aggregates. Recent evidence highlights the role of protein degradation pathways in neurodegeneration. Concurrently, genetic tools have been generated to enable zebrafish, Danio rerio, to be used as an animal model to study neurodegenerative processes. In addition to optical clarity and fast ex utero development, the zebrafish brain is relatively small and has conserved structures with its mammalian counterparts. To take advantage of this model organism and to aid further studies on autophagy and ne
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The intrinsic axon regeneration capacity is crucial for peripheral nerve regeneration after injury. Identifying key molecules involved in this process makes great contribution to the investigation of peripheral nerve injury repair. Alternative splicing (AS) is an important regulation mode of eukaryotic gene expression, which has been widely studied both in physiological and pathological processes. However, less is known about the role of AS in peripheral nerve regeneration. In this work, to identify the AS events associated with axon regeneration capacity, we analyzed the AS events during scia
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) disrupts cellular signaling pathways and contributes to early allograft dysfunction (EAD) in orthotopic liver transplantation (OLT). In this study, we found that the hepatic RNA binding protein Human Antigen R (HuR) regulated the 3' untranslated region (UTR) of Carcinoembryonic Antigen-Related Cell Adhesion Molecule 1 (Ceacam1) following ischemic stress. Hepatocyte-specific preinjury HuR-null mice exhibited elevated LDH-5 isoenzyme activity and reduced Ceacam1-S expression, reflecting tissue-specific injury. In situ hybridization demonstrated that the
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Periodontitis is an inflammatory disorder that leads to the destruction of periodontal tissues. Pyroptosis, related to the Nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome, is implicated in the pathogenesis of periodontitis. ELAVL1 (embryonic lethal, abnormal vision, Drosophila-like 1), an N6-methyladenine (m6A) reader, is associated with inflammatory responses; however, its role in periodontitis requires further clarification. Our research elucidated the regulatory functions of ELAVL1 in periodontitis and explored the underlying mechanisms. Expression of ELAVL1 in periodontitis mice and Porph
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human Ag R (HuR) is an RNA binding protein in the ELAVL protein family. To study the neuron-specific function of HuR, we generated inducible, neuron-specific HuR-deficient mice of both sexes. After tamoxifen-induced deletion of HuR, these mice developed a phenotype consisting of poor balance, decreased movement, and decreased strength. They performed significantly worse on the rotarod test compared with littermate control mice, indicating coordination deficiency. Using the grip-strength test, it was also determined that the forelimbs of neuron-specific HuR-deficient mice were much weaker than
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HuR is an RNA-binding protein of the embryonic lethal abnormal vision (ELAV) family, which binds to the AU-rich element (ARE) in the 3'-untranslated region (UTR) of certain mRNAs and is involved in the nucleo-cytoplasmic export and stabilization of ARE-mRNAs. The cytoplasmic relocalization of ARE-mRNAs with several proteins such as HuR and pp32 increases in cells transformed by the adenovirus oncogene product E4orf6. Additionally, these ARE-mRNAs were stabilized and acquired the potential to transform cells. Although, the relocalization of HuR and the stabilization of ARE-mRNAs are crucial for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary sensory dorsal root ganglia (DRG) neurons are diverse, with distinct populations that respond to specific stimuli. Previously, we observed that functionally distinct populations of DRG neurons express mRNA transcript variants with different 3' untranslated regions (3'UTRs). 3'UTRs harbor binding sites for interaction with RNA-binding proteins (RBPs) for transporting mRNAs to subcellular domains, modulating transcript stability, and regulating the rate of translation. In the current study, analysis of publicly available single-cell RNA-sequencing data generated from adult mice revealed
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
E2F1 (E2F transcription factor 1) can act as a tumor suppressor or oncogene. We report the molecular mechanism of E2F1 in ovarian carcinoma tumorigenesis and progression. E2F1 expression levels in ovarian carcinoma tissue were examined by immunohistochemistry. After E2F1 plasmid transfection and E2F1-microRNA-519d (miR-519d)/si-RhoC (Ras homolog gene family member C) co-transfection, ovarian cancer cell phenotypes and the related molecules were examined in vitro and in vivo. E2F1 was overexpressed in type I and type II ovarian carcinoma as compared to normal ovary tissues and normal fallopian
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As an RNA binding protein, CUG-BP Elav-like family (CELF) has been shown to be critical for heart biological functions. However, no reports have revealed the function of CELF1 in hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Hinted by RNA immunoprecipitation-sequencing (RIP-seq) data, the influence of the CELF protein on heme oxygenase-1 (HO-1) expression was tested by modulating CELF1 levels. Cardiac hypertrophy is related to oxidative stress-induced damage. Hence, the cardiovascular system may be protected against further injury by upregulating the expression of antioxidant enzymes, such as HO-1. Durin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular rarefaction due to impaired angiogenesis is associated with contractile dysfunction and the transition from compensation to decompensation and heart failure. The regulatory mechanism controlling vascular rarefaction during the transition remains elusive. Increased expression of a nuclear RNA-binding protein CUGBP Elav-like family member 1 (CELF1) in the adult heart is associated with the transition from compensated hypertrophy to decompensated heart failure. Elevated CELF1 level resulted in degradation of the major cardiac gap junction protein, connexin 43, in dilated cardiomyopathy (
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastrointestinal symptoms are the first signs of fluoride (F) toxicity. In the present study, the jejunum of rats chronically exposed to F was evaluated by proteomics, as well as by morphological analysis. Wistar rats received water containing 0, 10 or 50 mgF/L during 30 days. HuC/D, neuronal Nitric Oxide (nNOS), Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP), and Substance P (SP) were detected in the myenteric plexus of the jejunum by immunofluorescence. The density of nNOS-IR neurons was significantly decreased (compared to both control and 10 mgF/L groups), whil
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.